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沙宝熙

作品数:12 被引量:27H指数:3
供职机构:南通大学医学院更多>>
发文基金:江苏省教育厅自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇甲状腺
  • 3篇心肌
  • 3篇细胞
  • 3篇卡托普利
  • 3篇甲状腺肿
  • 3篇病理
  • 2篇电镜
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇肿瘤
  • 2篇转换酶
  • 2篇转换酶抑制剂

机构

  • 9篇南通医学院
  • 5篇第二军医大学
  • 4篇南通医学院附...
  • 2篇南京军区南京...
  • 1篇南通大学
  • 1篇解放军第85...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇沙宝熙
  • 6篇陈云
  • 4篇徐美荣
  • 3篇池鸣鸣
  • 3篇吴扬
  • 2篇周亚军
  • 2篇朱明华
  • 2篇陈云
  • 2篇周晓军
  • 2篇殷冬梅
  • 2篇方庆安
  • 1篇倪灿荣
  • 1篇吴亦英
  • 1篇金淑仪
  • 1篇王晓熙
  • 1篇葛锦涛
  • 1篇徐广银
  • 1篇张清泉
  • 1篇马红萍
  • 1篇陆珍凤

传媒

  • 2篇南通医学院学...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇电子显微学报
  • 1篇交通医学
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇东南国防医药

年份

  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 2篇1998
  • 1篇1997
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卡托普利防治心肌肥厚的实验研究被引量:3
1998年
本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,并用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利进行了防治实验。结果表明,心肌肥厚大鼠血压增高;全心重/体重比值增加。应用卡托普利治疗后,与对照组相比,其血压未见增高,心脏重量未见明显增加。提示肾素—血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成,卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。
沙宝熙陈云吴扬
关键词:卡托普利心肌肥厚RASACEI
韩氏穴位神经刺激仪对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用
1997年
以佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验动物模型,用韩氏穴位神经刺激仪进行治疗,结果发现:关节炎大民病阈较正常景明显降低,体温及患肢直径也明显增加;但经过一个疗程治疗后,关节炎大民的症状有明显的改善,表现为痛阈显著提高,体温恢复正常和患肢肿胀程度减轻;腹腔注射维生素B6能显著加强治疗的镇痛作用。结果表明:佐剂性关节炎大鼠可作为病理性疼痛的实验动物模型;韩氏穴位神经刺激仪对关节炎大鼠具有良好的治疗作用;维生素民能加强其镇痛作用。
张清泉徐广银沙宝熙马红萍
关键词:HANS关节炎镇痛电针镇痛
红花黄色素对幼鼠缺氧—复氧损伤的保护作用被引量:9
2004年
目的 :观察幼鼠缺氧 -复氧后脑水肿和脂质过氧化作用的变化及红花黄色素对其影响和意义。方法 :采用 SD幼鼠缺氧 -复氧模型 ,于缺氧前 30 min腹腔注射红花黄色素 (7g生药 / kg体重 )。幼鼠窒息缺氧 4 0 min后 ,再复氧 2 4 h、4 8h,用干湿质量法测定脑组织含水量。以硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA )含量 ,用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶 (SOD)活性。观察红花黄色素对缺氧 -复氧 2 4 h、4 8h时脑组织含水量、MDA及 SOD活性的影响。结果 :缺氧 -复氧 4 8h时脑组织含水量、MDA含量明显增加 ,而 SOD活性下降 ,红花黄色素能减轻脑组织水肿程度 ,抑制MDA生成 ,增强 SOD活性。结论 :红花黄色素通过减少脂质过氧化作用对缺氧 -复氧脑损伤有保护作用。
殷冬梅顾建兰沙宝熙
关键词:缺氧-复氧红花黄色素脑水肿丙二醛幼鼠
血管紧张素转换酶抑制剂防治实验性心肌肥厚的形态学研究被引量:2
2000年
目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用 ,并比较倍他乐克对心肌肥厚的影响。方法 :选用腹主动脉缩窄的大鼠实验性心肌肥厚模型 ,分心肌肥厚组、卡托普利组、倍他乐克组和对照组。常规电镜制样 ,除定性观察外 ,每组分别进行有关体视学分析。结果 :心肌肥厚组心肌细胞超微结构病变明显 ,间质胶原纤维增多 ;卡托普利组心肌细胞和间质超微结构基本正常。心肌肥厚和倍他乐克组的心肌肌原纤维体密度低于卡托普利和对照组 ,而线粒体密度高于之 (P<0 0 5 ,P <0 0 1)。结论
陈云吴扬沙宝熙
关键词:心肌肥厚卡托普利美托洛尔
低温包埋显示甲状腺肿瘤相关基因蛋白产物的免疫电镜研究被引量:3
2004年
目的 :运用Lowicry1K4M低温包埋及免疫电镜法对甲状腺滤泡细胞源性肿瘤及瘤样病变中甲状腺球蛋白 (Tg)、癌基因蛋白 (Ret)、黏糖蛋白 1(Muc 1)和Galectin 3(Gal 3)基因蛋白产物的表达进行检测。  方法 :对 18例患者手术切除的甲状腺标本进行低温包埋和免疫电镜研究。 结果 :良、恶性甲状腺滤泡上皮细胞的细胞质中胶质小滴、粗面内质网、高尔基复合体及近滤泡的吞饮泡、滤泡腔中有Tg胶体金颗粒 ;本组 9例良性病变 (甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿 )标本Ret、Muc 1和Gal 3三种标记均阴性 ,乳头状癌和滤泡性癌标本的Ret标记可见癌细胞的细胞质中核膜外粗面内质网的核糖体上、粗面内质网腔内及细胞质小泡中有金颗粒的积聚 ,而线粒体、胶质小滴、细胞核、滤泡腔中为阴性 ;Muc 1金颗粒见于粗面内质网、细胞质小泡和细胞膜下 ,细胞核、线粒体、胶质小滴、滤泡腔为阴性 ;Gal 3金颗粒分布较广 ,细胞核常染色质区多见 ,核膜下、粗面内质网、细胞质小泡以及胶质小滴的外周质膜下亦有分布 ,滤泡腔为阴性。 结论 :Ret、Muc 1和Gal
陆珍凤陈云沙宝熙徐美荣倪灿荣周晓军朱明华
关键词:包埋免疫电镜甲状腺肿瘤
血管紧张素转换酶抑制剂防治大鼠实验性心肌肥大的形态学研究(附组织学观察)被引量:2
1998年
选用腹主动脉缩窄的大鼠实验性心肌肥大模型,观察卡托普利及倍他乐克的防治作用。结果卡托普利服药组大鼠的全心/体重比、心肌细胞横径、心肌组织/间质比与假手术组类似(P>0.05),倍他乐克服药组上述指标与模型组类似(P>0.05),假手术组和卡托普利组与模型组或倍他乐克组间比较均有显著差异(P<0.01)。结果表明卡托普利对大鼠实验性心肌肥大具有良好的防治作用。
吴扬陈云沙宝熙
关键词:心肌肥大卡托普利高血压
Ret、粘蛋白-1和半乳糖凝集素-3蛋白表达与甲状腺滤泡源性肿瘤的相关性及预后分析
2005年
目的判断与R et、粘蛋白-1(M uc in-1)和半乳糖凝集素-3(G a lectin-3)蛋白识别的相关因素及影响甲状腺肿块复发的可能因素。方法观察R et、M uc in-1(MUC 1)和G a lectin-3(G a l-3)表达与甲状腺滤泡源性肿瘤相关指标的关系,并与随访资料相结合,分析甲状腺肿瘤有关的生物学行为。结果①运用多因素逐步log istic回归分析法,分别得出R et、MUC 1、G a l-3表达的log istic回归方程,结果包膜存在、最大直径是R et表达的抑制因素,包膜侵犯与双侧性对R et表达有促进作用。合并病变、包膜存在是MUC 1表达的抑制因素,包膜存在也是G a l-3表达的抑制因素,包膜侵犯对MUC 1和G a l-3表达有促进作用。②预后分析的Cox比例风险函数模型可知:有包膜比无包膜或包膜不完整者在某时刻复发的相对危险度为0.126,即复发的可能性降低了87.4%;病程每增加一个等级,在某时刻复发的相对危险度为2.701,即复发的可能性增加了1.701倍。结论①包膜存在与甲状腺肿瘤不或低表达R et、MUC 1和G a l-3关联;恶性肿瘤的包膜侵犯与恶性标志物表达密切关联;囊性变与MUC 1和R et的阴性表达有关;双侧性同一病变者R et表达的可能性增高;腺体外浸润、淋巴结转移者表达R et、MUC 1和G a l-3的机率增高,其关联性表明三种标志物能反映恶性肿瘤的生物学行为。②复发有关因素中有包膜者,不易复发;而及早诊治甲状腺病变,其术后复发可大大降低。
陈云王晓熙沙宝熙朱明华周晓军张晓莉陈森林
关键词:甲状腺肿瘤RET半乳糖凝集素-3临床病理学
Idoxifene抗氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡的机制被引量:2
2005年
目的 研究非激素类的雌激素拮抗物Idoxifene与氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡之间的关系 ,进一步阐明其抗鼠肝纤维化机制。方法 用次氮基三乙酸铁 (ferricnitrilotriacetate ,FeNTA)导致培养的鼠肝细胞处于氧化应激状态 ,在idoxifene存在的条件下培养细胞 ,用流式细胞仪 ,酶联免疫测定法 ,Westernblot及凝胶阻滞实验等方法分别检测凋亡细胞 ,caspase 3活性 ,Bcl 2蛋白家族的表达及结合物蛋白 1(activatorprotein 1,AP 1)结合活性。结果 Idoxifene能显著抑制氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡。在鼠肝细胞中 ,氧化应激可降低Bcl 2及Bcl XL蛋白含量 ,激活caspase 3与AP 1。Idoxifene与处于氧化应激状态的细胞孵育 12h ,使Bcl 2及Bcl XL的蛋白含量分别是仅处于氧化应激状态下的 3 0 1倍及 1 6 8倍 ,使caspase 3活性下降了 36 92 %。同时idoxifene显著抑制氧化应激诱导的AP 1与其调控位点的结合活性 ,且此AP 1中的主要成分为c jun与c fos。结论 Idox ifene能通过抑制Bcl 2及Bcl XL 蛋白含量的下降及caspase 3及AP 1活性 。
周亚军陈宏山沙宝熙
关键词:肝纤维化氧化应激凋亡
雌二醇β-estradiol促进鼠纤维肝及氧化压力下培养的肝细胞中GPx的活性被引量:3
2003年
目的 :研究雌二醇β-estradiol与肝细胞中抗氧化酶—谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathione peroxidase,GPx)活性之间的关系。方法 :用 dimethylnitrosamine(DMN)诱导的鼠肝纤维化模型及 ferric nitrilotriacetate solution(Fe NTA)导致分离培养的肝细胞经历氧化压力 ,在雌二醇存在与不存在的条件下检测 GPx活性。结果 :在活体中及在体外细胞培养中表明雌二醇β-estradiol促进鼠纤维肝及氧化压力下培养的肝细胞中 GPx的活性。在活体中 0 .5 mg/ kg· d的 estradiol valerate剂量使 GPx的活性增强为对照组的 1.73倍 (q=6 .5 9,P<0 .0 1) ;在体外细胞培养中 10 - 6mol/ L的β-estradiol剂量 GPx的活性增强为对照组的 2 .6 8倍 (q=10 .5 9,P<0 .0 1)。结论 :雌激素 β-estradiol抑制肝纤维化的机理之一是其促进肝细胞中的抗氧化酶— GPx的活性。
周亚军殷冬梅沙宝熙吴亦英葛锦涛徐立金淑仪
关键词:雌二醇谷胱甘肽过氧化物酶肝细胞
甲状腺结节性病变的临床及超微病理学研究
2000年
陈云徐美荣沙宝熙池鸣鸣
关键词:甲状腺结节性病变超微病理电镜手术
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