漆伟
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对大鼠脊髓压迫性损伤后髓鞘再生的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2（Id2）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达变化，探讨髓鞘再生的机制。方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组，每组27只，再根据取材时间点的不同各分为3d、7d和14d三个亚组，每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型，针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴，并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波，输出频率为2Hz，电压1．5V，30min）。对照组只造模，不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材，运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构；采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。结果CSCI后，荧光双标结果显示，造模后第3天，对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个／高倍镜视野，并在造模后第14天下降至（164-1）个／高倍镜视野，组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第3天，治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个／高倍镜视野，造模后第14天降至（7±1）个／高倍镜视野，组内各时间点ld2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异有统计学意义（P〈0．05），并与同时间点的对照组比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。Western结果显示，造模后第3天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1．12±0．12）和（0．67±0．01），造模后第14天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0．86±0．02）和（0．25±0．01），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时问点Id2蛋白表达组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。造模后第3天，对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0．44±0．02）和（0．67±O．0
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建卓飞
- 关键词：脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变髓鞘碱性蛋白
- 单羧酸转运蛋白1、2在人星形胶质细胞瘤中的表达变化及其与病理级别之间的关系被引量：4
- 2014年
- 目的：观察单羧酸转运蛋白（MCT）1、2在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的表达差异，探讨星形细胞瘤增殖、生长的分子机制。方法：收集人不同病理级别星形细胞瘤标本51例，运用H-E染色作病理诊断分级，石蜡切片免疫组织化学显色、免疫印迹观察MCTl、2的表达变化。结果：与正常脑组织相比，MCTl、2在人星形细胞瘤中均有高表达l在高级别肿瘤组织中其阳性表达强度明显高于低级别肿瘤组织，并且随病理级别的升高其表达逐渐增强。结论：MCTl、2在人星形细胞瘤组织中表达增强，其强度变化与肿瘤的恶性程度呈正相关。
- 李文娟孙善全朱淑娟宋开琴黄思琴漆伟陆蔚天汪克建
- 关键词：星形细胞瘤病理
- 水通道蛋白3在小鼠鼻腔中的表达
- 2011年
- 目的：研究水通道蛋白3（AQP3）在小鼠鼻腔中的表达。方法：应用免疫荧光和免疫印迹法研究野生型和AQP3基因敲除小鼠鼻腔嗅黏膜、呼吸道黏膜和犁鼻器中AQP3的表达特征。结果：免疫荧光结果表明，AQP3在小鼠嗅黏膜上皮层的基底细胞和支持细胞膜上表达强烈，并在嗅黏膜固有层中Bowman腺的基底外侧膜上表达；AQP3在嗅黏膜和上呼吸道黏膜组织中基底细胞的表达相延续；AQP3表达于犁鼻器非感觉黏膜上皮中的基底细胞。嗅黏膜组织急性分离后免疫荧光结果证实，AQP3不表达于嗅神经元。免疫印迹结果显示，野生型小鼠嗅黏膜组织液中可检测到AQP3的表达，而基因敲除小鼠嗅黏膜组织液中未能检测到相应条带。结论：AQP3广泛分布于鼻腔嗅黏膜、呼吸道黏膜和犁鼻器中的非神经元细胞，可能参与嗅黏膜组织局部水、甘油平衡的调节，在嗅神经元兴奋性维持、鼻腔黏膜组织的再生过程中发挥重要作用。
- 李小松汪克建骆世芳侯良娟漆伟孙善全冉建华
- 关键词：水通道蛋白3鼻腔黏膜小鼠
- 小鼠嗅黏膜中水通道蛋白1对嗅觉形成的作用被引量：3
- 2010年
- 目的研究水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)在小鼠嗅黏膜中的表达模式及其对嗅觉形成的作用。方法应用免疫荧光和免疫印迹技术研究野生型和AQP1基因敲除小鼠嗅黏膜中AQP1的表达差异;采用埋藏食物小球实验(含对照实验)、嗅觉迷宫实验(含对照实验)2种嗅觉行为学方法以及气体刺激性嗅觉电位记录(electroolfactogram,EOG)检测2组小鼠嗅觉功能的差异。结果免疫荧光和免疫印迹结果均证实了AQP1基因敲除小鼠嗅黏膜中没有AQP1的表达;免疫荧光结果表明AQP1主要分布于嗅黏膜的血管内皮细胞和嗅神经束膜上。行为学检测结果显示,埋藏食物小球实验中第1、2天2组寻找食物时间差异具有统计学意义(P<0.05),而第3天和对照实验之间无明显差异(P>0.05);嗅觉迷宫实验中2组除对照实验外,寻找食物时间差异具有统计学意义(P<0.05)。气体刺激性诱发电位结果显示,2组小鼠嗅黏膜在不同气压强度饱和Trithylamine作用下的嗅觉电位波形相似,波幅均随气压的逐渐增加而增大;而在相同气压作用下,AQP1基因敲除小鼠嗅觉电位的波幅低于野生型小鼠,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AQP1主要分布在嗅黏膜的血管内皮细胞和嗅神经束膜上;AQP1基因敲除小鼠的嗅觉敏感性较野生型小鼠有一定程度的降低,但嗅神经元兴奋性没有差异。AQP1可能在嗅觉信号传递过程中发挥作用。
- 李小松唐玲汪克建骆世芳漆伟侯良娟孙善全冉建华
- 关键词：水通道蛋白1小鼠嗅黏膜
- 半胱氨酸蛋白酶-12表达与细胞色素C释放在脊髓压迫性损伤后少突胶质细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建陆蔚天卓飞伍修宇
- 关键词：脊髓压迫性损伤细胞色素C少突胶质细胞凋亡
- 颞骨及岩骨段颈内动脉的断面解剖学研究与三维模型构建
- 2012年
- 目的:为解剖学习和临床影像诊断及手术治疗提供颞骨及岩骨段颈内动脉(petrous carotid artery,PCA)的三维立体形态学参数。方法:该研究中,我们采用数字化可视人(中国首例女性)的数据集(该断层层厚较薄,重建图像更逼真,数据更精确),对颞骨及PCA进行断面解剖学观察,提取相关断面图像信息,分别应用Adobe photoshop CS3、Amira和Maya软件,对颞骨及PCA进行计算机三维重建和虚拟现实显示。结果:通过3个典型的层面(即外半规管层面、前庭窗层面、咽鼓管层面),对其主要结构的断面形态及毗邻关系进行描述。重建三维模型可清楚地显示颞骨内部结构和PCA的形态和空间位置关系,同时尚可任意角度旋转、切割、组合和整体显示相关结构。PCA水平段与PCA弯曲部和内耳道内侧缘连线的夹角平均值为67.5度。结论:采用三维重建技术重建的颞骨及PCA结构清晰,其构建模型可较为准确地揭示颞骨内部结构及与PCA的毗邻关系,为解剖学习和临床应用提供更为直观便捷的参考。
- 李小松钟东唐玲汪克建骆世芳侯良娟漆伟孙善全冉建华
- 关键词：颞骨三维重建
- 大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及MBP、Id2的表达变化被引量：6
- 2013年
- 目的分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7 d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Western blot)检测MBP及Id2的表达变化。结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调。结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。
- 黄思琴漆伟孙善全汪克建卓飞蒋锦
- 关键词：脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变
- 电针对大鼠CSCI后少突胶质前体细胞表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究脊髓压迫性损伤(CSCI)后,电针对少突胶质前体细胞(OPC)表达的影响,分析电针促进大鼠CSCI后受损神经纤维再髓鞘化的可能机制。方法将36只SD大鼠建立CSCI模型后分为对照组和电针组,根据治疗时间分别分为3d、7d和14d3个亚组,每个亚组6只。对照组只造模,不治疗;治疗组于造模后,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2Hz,电压1.5V,30min)。运用神经功能评分和电镜分别观察大鼠行为学变化及有髓神经纤维超微结构变化;采用免疫印迹法观察OPC标记物NG2蛋白的表达变化。结果神经功能评分显示:3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜结果显示:不同时间点的对照组均有程度不等的轴突肿胀,轴浆内细胞器变性、丢失;髓鞘出现水肿,髓鞘板层结构紊乱、增厚,直至溃变、崩解。电针组的髓鞘、轴突肿胀程度比同时期的对照组略轻,髓鞘结构较为致密。G-ratio值显示,3d和7d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。14d电针组分别与7d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示:对照组和电针组的NG2蛋白表达随时间延长均逐渐上调,对照组和电针组各组内不同时间点及相同时间点(7d,14d)组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CSCI后,通过电针刺激穴位,并给予足够有效的刺激时间,可促进受损神经纤维炎症、水肿的吸收,并使OPC的表达增强,帮助脊髓受损神经纤维再髓鞘化,从而改善神经功能。
- 黄思琴漆伟曾志华汪克建伍修宇
- 关键词：脊髓压迫性损伤少突胶质前体细胞电针超微结构
- 大鼠脊髓硫酸软骨素蛋白多糖4细胞的生后发育特征
- 2012年
- 目的研究大鼠脊髓中硫酸软骨素蛋白多糖4(NG2)细胞生后发育特征。方法采用免疫组织化学及West-ern blot,观察大鼠生后不同发育阶段的脊髓中NG2细胞形态变化。结果大鼠生后各发育阶段的脊髓内均有NG2阳性细胞表达;NG2细胞的胞体逐渐增大,其形态由圆形或卵圆形变为不规则形,突起数目和长度随之增加,与同时期大脑皮质的NG2细胞形态比较,脊髓内的NG2细胞胞体要大,突起短而少。P1d脊髓内NG2表达值最高,为0.75±0.11,P7d显著下降为0.40±0.05,P21d表达值降至最低,为0.16±0.06,P60d回升为0.37±0.06。结论在大鼠不同发育阶段的脊髓内,NG2细胞形态数量有所不同;P7d到P21d是脊髓内神经纤维髓鞘主要形成期;脊髓内NG2细胞可能处于少突胶质细胞系发育的早期阶段。
- 伍修宇唐文强孙善全漆伟张波钟小燕汪克建
- 关键词：脊髓发育
- 改良的乙状窦后-内耳道上入路显微应用解剖学研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨将现代影像技术与神经导航仪相结合用于改良的乙状窦后—内耳道上入路来进行量化研究内耳道上结节和岩尖的扩大磨除的范围以及其安全性、有效性和实用性。材料:10%甲醛固定好的成人尸头标本15例(双侧共计30组数据)、64排螺旋CT(0.625mm层厚)、Mimics V10.0软件、神经导航仪等。方法:在神经导航仪的精确引导下模拟该手术入路,并进行逐层显微解剖定位,从后向前对内耳道上结节和岩尖的骨质进行安全磨除,以提高骨质磨除的安全性,并采用CT测量的方法来观察和测量内耳道上结节和岩尖的磨除范围以及三叉神经等结构的显露范围;并借助Mimics V10.0软件来三维重建内耳及颞骨,以此来估算岩骨骨质磨除相对比较安全的范围。结果:通过本次实验研究,在改良的RSSMA中,内耳道上结节前—后、中线一侧方的骨质可以全部磨除;岩尖的上—下(可磨除8.22mm骨质)、前—后:中线一侧方的骨质可以部分磨除;其中三叉神经在磨除后可增加显露9.26mm;内耳道前后壁夹角可扩大33.06°的手术视野;可显露上斜坡的范围约93.08mm2,中颅窝约148.76mm2。结论:在现代医学影像技术与神经导航仪相结合的条件下进行改良的RSSMA较传统入路更简便、安全、实用、微创,改良的RSSMA是岩斜区肿瘤手术治疗的较佳选择。
- 李小松钟东唐玲汪克建骆世芳侯良娟漆伟孙善全冉建华
- 关键词：乙状窦后入路岩斜区内耳道
