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2025年5月28日星期三

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人类蛋白质二硫键异构酶家族研究进展被引量：5: 2016年; 蛋白质二硫键异构酶（protein disulfide isomerase,PDI）家族是硫氧还蛋白（thioredoxin,TRX）超家族中的成员,均含有TRX样结构域,主要存在于细胞内质网中,促蛋白巯基-二硫键转换,调节二硫键的氧化还原状态,帮助二硫键形成、破坏与重排。PDI家族主要在促蛋白折叠、翻译后修饰上发挥重要作用,与未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）密切相关,; 黄子芮潘黎明盛梦婷李俊明; 关键词：蛋白质二硫键异构酶内质网基因

NF-κB对动脉粥样硬化斑块易损性作用的研究被引量：6: 2018年; 目的研究动脉粥样硬化不稳定斑块中核因子κB(NF-κB)的表达情况,探讨NF-κB与斑块易损性之间的关系。方法健康兔24只,采用完全随机法分为对照组(Control组,8只,正常喂养)、稳定斑块组(AS组,8只,高脂喂养)、易损斑块组(VAP组,8只,高脂喂养+药物触发)。分别于喂养0周及16周时,各组动物抽取血液标本测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP);各组动物建模成功后,予以处死取主动脉标本,评价斑块稳定性,并采用免疫组化、Western-blot、RT-PCR技术检测斑块中NF-κB的表达,比较各组间的差异。结果组间区别喂养16周后,与Control组相比,AS组和VAP组兔的血脂、hs-CRP水平明显升高。当易损斑块经药物触发形成后,VAP组兔的校正斑块面积为(65.32±11.49)%,易损指数为(2.87±0.83),明显高于AS组的(40.58±6.88)%和(0.86±0.23),差异均有显著统计学意义(P<0.01)。在蛋白表达层面,免疫组化显示,斑块内NF-κB的表达在Control组、AS组、VAP组逐渐加强;Western-blot定量分析表明,VAP组兔的斑块内NF-κB表达水平为(2.01±0.69),明显高于AS组的(1.28±0.46)和Control组的(0.58±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。在转录层面,RT-PCR检测亦提示VAP组兔的斑块内NF-κB转录水平为(13.2±4.2),显著高于AS组的(5.8±2.1)和Control组的(1.1±0.8),差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论与AS组和Control组比较,VAP组兔的动脉粥样硬化不稳定斑块中NF-κB的表达明显增加,提示NF-κB的上调表达与动脉斑块易损性密切相关。; 钟金鹏杨莉程彬潘黎明李冠兰方玲吕云波; 关键词：动脉粥样硬化核因子ΚB 易损斑块稳定性

蛋白质二硫键异构酶对H9c2心肌细胞高糖及缺氧/复氧损伤的影响机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨蛋白质二硫键异构酶(PDI)在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制。方法利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖(HG,33 mmol/L葡萄糖)及缺氧/复氧损伤模型(H/G,提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95%的氮气及5%的CO_(2)混合气体)和高糖+缺氧/复氧组(HG+H/R)组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞,检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及高分子量脂联素(HMW-APN)的浓度,心肌细胞PDI、脂联素(APN)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)及糖调节蛋白78(Grp78)的表达。结果在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)相比均明显减少,LDH活性[(179.7±10.4)、(218.4±18.4)、(328.2±5.3)比(91.0±11.0)U/L]、MDA浓度[(7.0±0.4)、(10.0±1.0)、(11.7±1.0)比(4.2±1.8)μmol/L]及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,同时,APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少[(2.01±0.21)、(1.64±0.27)、(1.20±0.14)比(2.62±0.12)μg/L,均P<0.05]。过表达PDI病毒干预后,H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下,APN及HMW-APN[(2.86±0.03)μg/L比(3.03±0.10)μg/L、(2.06±0.05)μg/L比(2.31±0.06)μg/L、(1.83±0.07)μg/L比(1.96±0.11)μg/L、(1.20±0.06)μg/L比(1.39±0.09)μg/L]的蛋白表达增加,细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善(均P<0.05)。利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后,H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下,APN及HMW-APN[(0.75±0.09)μg/L比(0.59±0.09)μg/L、(0.62±0.04)μg/L比(0.53±0.05)μg/L、(0.55±0.14)μg/L比(0.51±0.12)μg/L、(0.48±0.12)μg/L比(0.35±0.08)μg/L]的蛋白表达减少,LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,细胞凋亡及氧化应激损伤增加(均P<0.05)。结论PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达,发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响。; 黄子芮盛梦婷潘黎明张世忠朱志林王琥徐春丽藤林贺玲顾晨易偲李俊明; 关键词：蛋白质二硫键异构酶脂联素心肌缺血损伤

脂联素和蛋白质二硫键异构酶在糖尿病心肌病中的作用研究进展被引量：5: 2014年; 糖尿病心肌病(DCM)与多种心血管疾病相关,如:猝死、心律失常、心绞痛、心源性休克及心力衰竭等,是糖尿病患者死亡的主要原因之一。因DCM的发病机制复杂,目前尚无明确特效的治疗方案。脂联素是主要由脂肪细胞、心肌细胞分泌的能调控糖脂代谢、保护心肌和血管的细胞因子,其水平降低可导致糖尿病心肌易损性增加,是DCM发病机制之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种多功能的特殊蛋白,也是调节脂联素合成、分泌及多聚体形成的重要蛋白。本文就PDI通过脂联素对DCM的作用进展予以综述。; 潘黎明李俊明; 关键词：脂联素糖尿病心肌病内质网应激

蛋白质二硫键异构酶在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制研究进展被引量：1: 2015年; 糖尿病缺血性心脏病是一类预后不良的心脏疾病,是我国糖尿病患者死亡的主要原因之一,现阶段主要采取传统的方式结合介入手段予以治疗。近年来,这个治疗方法取得了显著疗效,但仍然存在很多问题。研究表明蛋白质二硫键异构酶(Protein disulfide isomerase,PDI)氧化还原状态和心肌损伤存在密切关系,这使得PDI在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制研究成为了一个热点。本文就PDI与糖尿病缺血性心脏病的发生发展关系以及针对PDI的潜在治疗思路进行综述。; 潘黎明盛梦婷黄子芮李俊明

内质网应激在糖尿病心血管并发症发生中作用的研究进展被引量：5: 2016年; 心血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因之一。内质网应激(ERS)可导致心肌损伤、血管损伤及心肌传导系统异常等。近年研究发现,糖尿病患者体内持续的高血糖可导致ERS的发生,ERS在糖尿病患者的心脏损伤中具有重要作用。ERS可能通过导致心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心肌细胞肥大、血管内皮细胞损伤、心肌传导功能异常等机制参与糖尿病心血管并发症的发生。; 黄子芮潘黎明李俊明; 关键词：糖尿病内质网应激心肌细胞细胞凋亡心血管疾病

β-神经生长因子基因转染对人脐静脉内皮细胞功能的影响: 2015年; 目的研究β-神经生长因子(β-NGF)基因转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对细胞增殖、单克隆形成、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移相关功能的影响。方法将人源β-NGF基因重组的真核表达质粒(p EGFP-N1/β-NGF)转染至HUVEC,同时设置p EGFP-N1空载组、正常组(未转染质粒)、酪氨酸激酶受体A(Trk A)抑制剂组(β-NGF基因转染组加入1∶1000的K252a)。观察转染前后细胞形态学变化,利用real-time PCR和Western blot检测β-NGF基因转染表达效果,MTT法检测β-NGF基因转染对细胞增殖的影响,平板单克隆实验检测β-NGF基因转染对细胞单克隆形成能力的变化,流式细胞术检测β-NGF基因转染对细胞周期和细胞凋亡率的影响,Transwell方法检测转染前后细胞迁移能力的变化,Western blot检测β-NGF基因转染前后Trk A和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化。结果β-NGF基因成功转染HUVEC 48 h后能够显著提高β-NGF mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),同时促进细胞增殖、单克隆形成、细胞迁移能力,并影响细胞周期抑制细胞凋亡率(P<0.05)。β-NGF基因转染HUVEC后Trk A和VEGF表达水平也随之显著上升(P<0.05),但受到Trk A抑制剂的抑制。结论β-NGF基因能够成功转染HUVEC并显著表达,进而促进细胞增殖、单克隆形成、细胞迁移能力,并影响细胞周期抑制细胞凋亡率,而其发挥作用与Trk A结合诱导VEGF表达上调有关。; 潘黎明盛梦婷黄子瑞李俊明; 关键词：内皮细胞 Β-神经生长因子基因转染细胞增殖细胞迁移

蛋白质二硫键异构酶在急性心肌梗死中的作用机制研究进展: 2014年; 急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）在我国近年来的发病率呈现上升趋势,是严重威胁着我国人民生命的主要疾病之一。AMI主要以缺血、缺氧、炎症反应等为其主要病理生理变化。这些改变可诱发内质网应激（endoplasmicreticulum stress,ERS）,在ERS早期可通过多种途径来恢复细胞功能。; 潘黎明盛梦婷黄子芮李俊明; 关键词：急性心肌梗死错误折叠纤维细胞心肌细胞凋亡分子伴侣

内质网蛋白质二硫键异构酶在糖尿病心肌易损性中的作用机制研究: 黄子芮盛梦婷潘黎明李俊明

蛋白质二硫键异构酶在心血管疾病中作用机制的研究进展: 2015年; 蛋白质二硫键异构酶是一种主要存在于内质网中的巯基-二硫键氧化还原酶。已经证实其具有催化二硫键形成及重排、调节蛋白质的折叠等多种生物学功能,现发现该蛋白也可作为一个潜在的心血管疾病生物学标志物,在急性心肌梗死中可以减少梗死面积和凋亡心肌细胞数目;在糖尿病心肌病中,能降低心肌易损性;在高血压和血栓形成过程中也担任着一个重要的角色。因此,本文主要针对蛋白质二硫键异构酶在心血管疾病发生发展中的机制研究进展予以综述。; 盛梦婷黄子芮潘黎明李俊明; 关键词：心肌梗死糖尿病并发症心肌疾病血栓形成

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