牛秀珑
- 作品数：80 被引量：258H指数：9
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 采用体内实验探讨IL-17A促进卵巢癌腹腔种植瘤顺铂耐药的机制被引量：2
- 2020年
- 目的探讨IL-17A促进卵巢癌(OVCA)腹腔种植瘤顺铂(DDP)耐药的体内机制。方法以C57BL/6遗传背景的野生型(W T)小鼠和IL-17A-deficien(t IL-17A-/-)小鼠,雌性,各24只为研究对象,随机分为WT对照组、IL-17A-/-对照组、WT治疗组、IL-17A-/-治疗组,每组6只。腹腔注射相同基因背景来源的小鼠卵巢癌细胞系ID8细胞,建立腹腔种植瘤动物模型。经DDP或等量生理盐水给药4周和6周后,处死小鼠,打开腹腔观察并统计腹壁、大网膜、肠系膜及主要脏器表面瘤结节形成情况。采用免疫组化染色检测WT小鼠和IL-17A-/-小鼠对照组肿瘤组织中IL-17A、ABCG2、MDR1及Gli1表达情况,以探讨内源性IL-17A促进卵巢癌DDP耐药的分子机制。Westernblot检测各组小鼠卵巢癌种植瘤组织中ABCG2、MDR1及Gli1的表达情况。结果WT对照组腹腔内瘤结节数明显高于IL-17A-/-对照组,其治疗组腹腔内瘤结节数也高于IL-17A-/-治疗组(P<0.05);WT对照组小鼠腹腔肿瘤组织中ABCG2、MDR1、Gli1蛋白表达水平明显高于IL-17A-/-对照组,同样地,WT治疗组小鼠腹腔肿瘤组织中ABCG2、MDR1、Gli1蛋白表达水平也明显高于IL-17A-/-治疗组(P<0.05)。结论内源性IL-17A通过Gli1介导的Hh信号通路上调耐药相关蛋白ABCG2和MDR1的表达,进而促进卵巢癌腹腔种植瘤的DDP耐药。
- 陈燕牛秀珑郁春艳李岩邓为民
- 关键词：白细胞介素17顺铂卵巢肿瘤
- 医学免疫学实验教学改革的初步探索被引量：18
- 2003年
- 长期以来实验教学一直面临着许多问题,如部分学生重书本理论、轻动手的实验操作以及实验经费不足等,严重影响着实验课的教学效果.针对实验教学中存在的问题,我们就改革医学免疫学实验课教学进行了初步的尝试.
- 毛立群王越杨静牛秀珑叶路
- 关键词：医学免疫学实验教学教学改革教学方法现代化教学手段
- 妊娠水平雌二醇（E2）对正常与免疫小鼠脾细胞活化的调节
- 目的 研究妊娠水平E2以体内给药或/及体外给药方式对正常小鼠脾细胞和免疫小鼠脾细胞活化的调节作用，探讨其在细胞接触依赖性调控水平和细胞因子依赖性调控水平上对T细胞活化与分化的调节机制。
方法 皮下注射BSA...
- 牛秀珑
- 关键词：淋巴细胞活化协同刺激分子医学免疫学雌二醇
- 文献传递
- 瘦素在自身免疫性甲状腺炎中的免疫调节机制
- 2009年
- 目的研究瘦素在实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发病中的免疫调节机制。方法采用C57BL/6J小鼠在外源性瘦素干预下诱发EAT,观察小鼠甲状腺组织病理改变、血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)和瘦素水平以及脾脏中IFN-γ和IL-4mRNA表达水平。结果小鼠经外源性瘦素干预后,其血清中瘦素水平高于EAT组和对照组,实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也较直接诱发EAT组明显增高。瘦素干预诱发EAT组小鼠脾脏中IFN-γmRNA表达水平较EAT组明显升高(P=0.029),而IL-4mRNA表达水平在两组间比较无明显变化。两实验组小鼠血清中TPO-Ab和Tg-Ab水平均明显高于未诱发EAT对照组,但两组间比较均未见明显差异。结论瘦素对于Th1/Th2免疫平衡的影响在实验性自身免疫性甲状腺炎的发生、发展中有重要的免疫调节作用。
- 郭小芹牛秀珑叶路
- 关键词：甲状腺炎自身免疫瘦素
- 任务驱动教学模式在临床免疫学教学中的应用被引量：8
- 2010年
- 任务驱动教学模式在临床免疫学教学中的应用,有利于激发学生的学习兴趣,充分调动学生的学习主动性与创造性,优于传统教学法。
- 叶路李覃牛秀珑贺智
- 关键词：任务驱动教学模式临床免疫学教学法
- ERα/β表达对人乳腺癌细胞增殖能力及他莫西芬敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 【目的】研究ERα/β表达对人乳腺癌细胞增殖能力及他莫西芬(tamoxifen,TAM)敏感性的影响并探讨其机制。【方法】选择ERα^(high)/ERβ^(high)的人乳腺癌细胞MCF-7细胞,采用RNA干扰技术构建ERα/ERβ表达水平不同的乳腺癌细胞株;采用MTT法和RT-PCR技术对构建后乳腺癌细胞株的增殖能力、凋亡抑制基因表达以及TAM敏感性进行检测。【结果】与MCF-7细胞相比,构建后ERα^(low)/ERβ^(high)MCF-7/ERαsh RNA细胞的增殖能力降低(P<0.05),其凋亡抑制基因Bcl-2的表达亦降低(P<0.01);而ERα^(high)/ERβ^(low)MCF-7/ERβsh RNA细胞的增殖能力增强(P<0.05),其凋亡抑制基因XIAP、Bcl-xl和Bcl-2的表达均显著升高(P<0.01)。乳腺癌细胞TAM敏感性的检测结果显示,ERα^(high)/ERβ^(high)的MCF-7、MCF-7/scrambled sh RNA细胞和ERα^(high)/ERβ^(low)MCF-7/ERβsh RNA细胞均对TAM敏感(P<0.05),其中以ERα^(high)/ERβ^(low)MCF-7/ERβsh RNA细胞最为敏感(P<0.01);而ERα^(low)/ERβ^(high)MCF-7/ERαsh RNA细胞对TAM不敏感(P>0.05)。【结论】ERα可促进乳腺癌细胞的增殖及其对TAM的敏感性;而ERβ则抑制乳腺癌细胞的增殖及其对TAM的敏感性。
- 毛立群黄素辉牛秀珑杨静屈野郭小芹葛新王越
- 关键词：乳腺癌雌激素受体他莫西芬
- IL-6通过促进HIF-1α核转位加重卵巢癌化疗耐药
- 目的:研究IL-6在卵巢癌中通过影响HIF-1α(缺氧诱导因子1α)从而促进化疗耐药的机制。方法:选择两种人卵巢癌(OvCa)细胞系A2780细胞和SKOV3细胞作为研究模型,通过实时荧光定量PCR技术、Western ...
- 刘俊汝郁春艳邓为民郑小燕沈洋洋陈思琦刘子璇杜湧瑞牛秀珑李岩陈燕徐灵灵马晓霞
- 关键词：卵巢癌核转位化疗耐药
- 高盐对血管内皮生长因子受体-3^+巨噬细胞表型及功能的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察高盐对血管内皮生长因子受体(VEGFR)-3^+巨噬细胞表型、淋巴管内皮细胞特性及功能的影响。方法利用流式分选将小鼠RAW264.7巨噬细胞中VEGFR-3^+亚群分选出来,分为Control组、低盐组(LS组,20mmol/L NaCl)和高盐组(HS组,40 mmol/L NaCl)。利用CCK-8法观察不同组VEGFR-3^+细胞活性;Real-time PCR检测NaCl干预后VEGFR-3^+巨噬细胞表型变化及淋巴管内皮细胞标志物mRNA表达水平;Transwell实验检测各组细胞的迁移功能,流式细胞术检测不同组细胞的吞噬能力。结果与Control组相比,高盐干预可以使VEGFR-3^+巨噬细胞的白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、CC类趋化因子配体(CCL)2、血管内皮生长因子(VEGF)-C及张力应答性增强子结合蛋白(TonEBP)mRNA表达水平上调(P<0.05);HS组在高盐干预24、48 h后细胞活性均显著低于LS组(P<0.05);同时,HS组细胞迁移能力及细胞的吞噬能力与Control组相比显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高盐可使VEGFR-3^+巨噬细胞向M1型巨噬细胞偏移并表现出促淋巴管生成的特性,其迁移及吞噬能力显著增强,为进一步研究该亚群与淋巴管生成及心血管疾病的关系提供了依据。
- 余芳芳杨国红李铭陶燕燕王秀娟牛秀珑李玉明赵季红
- 关键词：巨噬细胞免疫表型分型淋巴管生成血管内皮生长因子受体3高盐
- IL-17A与卵巢癌的网膜转移正相关
- 目的:探讨IL-17A与卵巢癌网膜转移的相关性。方法:收集不同FIGO分期的卵巢癌临床标本,分析IL-17A、MMP2、FABP4表达与FIGO分期、转移、预后的相关性。利用C57 BL/6遗传背景的野生型（WT）和同基...
- 牛秀珑段红洁刘文星张宏健徐灵灵姚智邓为民
- 关键词：卵巢癌
- 文献传递
- 临床免疫学教学初探被引量：3
- 2011年
- 临床免疫学是基础免疫学的延伸与扩展,侧重于实用性。经过几年的摸索实践,就其教学内容的选择、教学方法的运用等方面进行探讨,为提高教学效果提供依据。
- 王越牛秀珑叶路毛立群
- 关键词：临床免疫学教学方法教学内容教学效果
