王雪芳
- 作品数：70 被引量：216H指数：9
- 供职机构：河北北方学院基础医学院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局立项课题河北省教育厅青年基金河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- HPLC法同时测定复方奥美沙坦酯片中3种成分的含量被引量：1
- 2015年
- 目的：建立测定复方奥美沙坦酯片中3种药物含量的 HPLC 法。方法：色谱柱：采用菲罗门 C18柱（250 mm x4.6 mm,5μm）；流动相：A为乙腈,B为磷酸盐缓冲液（50 mmol·L-1磷磷酸二氢钾,加入0.05%三乙胺,用磷酸调节pH至3.0）,进行梯度洗脱,流速1.0 ml·min-1；柱温：30℃；检测波长：236 nm；进样量：20μl。结果：奥美沙坦酯质量浓度在4.0-80.0 mg·L-1（r=0.9999）范围内,氨氯地平质量浓度在1.0-20.0 mg·L-1（r=0.9999）范围内,氢氯噻嗪质量浓度在1.25-25.0 mg·L-1（r=0.9999）范围内与峰面积呈良好的线性关系,3种药物平均回收率分别为99.1%（RSD=1.31%, n=9）、100.3%（RSD=1.21%, n=9）和100.2%（RSD=1.06%, n=9）。结论：本方法简便快捷、专属性强、稳定可靠,适用于复方奥美沙坦酯片中的3种药物成分含量的测定。
- 刘艳明王雪芳
- 关键词：奥美沙坦酯苯磺酸氨氯地平氢氯噻嗪高效液相色谱法
- 自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位去极离子流初步分析被引量：1
- 2005年
- 目的研究高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流。方法利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂,观测最大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF)。结果(1)1·2mmol/L河豚毒(TTX)使APA和Vmax与给药前相比有所减小(P<0·05),VDD和RPF明显减慢(P<0·01);(2)1·0μmol/L维拉帕米(VER)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0·01);APD、APD90延长(P<0·05);(3)2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小,VDD和RPF加快,与给药前相比有显著差异(P<0·01);(4)1·5mmol/L CsCl作用6min时,VDD和RPF明显降低(P<0·05),10min时恢复。结论(1)左心室流出道的自发慢电位0相主要去极离子流除Ca2+内流外,还有少量Na+内流。(2)4相去极离子流中,除Ca2+、Na+的内流和Ik衰减外,If电流可能也起部分作用。
- 焦宏马建伟吕莉邱丽颖王雪芳陈立锋
- 关键词：自发性高血压大鼠左心室流出道CA^2+内流
- 苦参对心室流出道电生理影响及抗心律失常的研究
- 王雪芳刘艳明张春晖许昌维张晓云赵兰平焦宏马建伟
- 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术，通过观察研究中药苦参中的主要成分苦参碱不同浓度对心室流出道慢反应自律细胞电活动的影响，及在不同因素致心律失常的病理状态下苦参碱不同浓度对心室流出道慢反应自律细胞电活动的影响，以探究中药苦...
- 关键词：
- 关键词：苦参抗心律失常药中药
- 抗心律失常药对心室流出道自律性的影响及抗心律失常研究
- 赵兰平张晓云马建伟李建东焦宏季振慧王雪芳陈立锋杜会博薛淑芳
- 首次研究发现心室流出道是心脏上的另一个具有潜在起搏能力的部位。国内外首次研究表明抗心律失常药对左心室流出道自律细胞电生理特性具有一定的影响，同时对肾上腺素、低氧、酸中毒所所致的左心室流出道自律性异常具有一定的效应，说明抗...
- 关键词：
- 关键词：抗心律失常药临床用药电生理学
- 苦参碱对休克血浆致豚鼠心室肌细胞电生理变化的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:进一步研究苦参碱对实验性豚鼠心室肌细胞在休克血浆(SP)影响下的电生理效应,以及苦参碱(Matrine)的心肌细胞保护作用。方法:采用常规标准玻璃微电极细胞内研究记录技术,观察休克血浆致离体豚鼠心室肌细胞动作电位的影响以及不同浓度苦参碱的影响作用。结果:(1)采用SP灌流后,豚鼠心室肌细胞动作电位幅度(APA)升高(P<0.05),复极50%时间(APD50)、复极80%时间(APD80)延长(P<0.05);(2)25μmol/L的Matrine可降低休克血浆引起的APA升高效应(P<0.05);(3)50μmol/L的Matrine使APA进一步下降(P<0.01),明显延长APD50、APD80(P<0.05),使动作电位时程APD明显延长(P<0.05);(4)100μmol/L的Matrine使APA显著下降(P<0.01),并明显延长APD50、APD80(P<0.01),使动作电位时程APD显著延长(P<0.01)。结论:休克血浆对豚鼠心室肌细胞动作电位的变化具有明显的影响,苦参碱具有剂量依赖性的干预作用。
- 王雪芳刘艳明
- 关键词：苦参碱心室肌细胞动作电位休克血浆
- 家兔左心室流出道电生理特性的研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2.5mmol/LK+灌流,可使最大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(Vmax)明显减小(P<0.05),自发放电频率(RPF)明显加快(P<0.01),而且表现为一过性心律失常。用6.5mmol/LK+灌流后,MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率(VDD)均显著减小,RPF明显减慢(P<0.05),在灌流中自发节律不稳定,变异较大。无糖低氧液灌流10min,该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢(P<0.01),分别用pH5.5和pH8.5的灌流液后,表现为心动过速、过缓等心律失常,而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K+水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动,使其自律性发生改变,笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关,这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。
- 张晓云赵兰平马建伟焦宏温晓竞王雪芳陈立峰
- 关键词：左心室流出道电生理心律失常
- 伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。
- 王雪芳刘艳明乔树宾葛赋贵
- 关键词：心律失常动物
- 胺碘酮对低O_2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P<0.05);1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P<0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P<0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P<0.01),其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P<0.05);和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01)。(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P<0.05),Vmax减慢,APA减小(P<0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01)。(4)10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P<0.05),APA增大(P<0.01);1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P<0.05,P<0.01)。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。
- 赵兰平王雪芳陈彦静杜会博胡兴光季振慧
- 关键词：胺碘酮酸中毒肾上腺素左心室流出道
- 氧化苦参碱对缺血缺氧致兔心律失常保护作用及机制研究被引量：17
- 2015年
- 目的探讨氧化苦参碱对缺血缺氧致兔左心室流出道细胞电生理异常保护作用及其抗心律失常机制。方法应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+氧化苦参碱(80μmol/L)灌流液对兔左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),80%复极化时间(APD80),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果与对照组相比,缺血缺氧组左心室流出道慢反应自律细胞20 min后APD50、APD80均明显缩短(P<0.05);APA升高(P<0.05);Vmax、RPF显著变慢(P<0.01),并出现心律失常;在缺血缺氧组中加入氧化苦参碱(80μmol/L)可明显延长APD50、APD80(P<0.05);并使APA缩短(P<0.05);Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20 min后,自发放电频率(RPF)逐渐恢复正常。结论兔左心室流出道慢反应自律细胞电活动可明显受到缺血缺氧影响,伴发心律失常,而氧化苦参碱能拮抗其作用,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示氧化苦参碱对缺血缺氧性左心室流出道慢反应自律细胞具有明显的电生理保护作用,具有显著的抗心律失常作用。
- 刘艳明王雪芳
- 关键词：氧化苦参碱左心室流出道缺血缺氧心律失常
- 一种新思路:U波可能是心室流出道的电活动（英文）被引量：1
- 2016年
- 心电图上的U波被确认和命名已逾百年,但其成因至今不明。以往的研究者曾提出过多种心肌复极或复极延迟的假说,近年又被认为可能是舒张期心肌松驰时机械电耦联引起的后电位,至今存在持续争议。本文作者在前期对心室流出道电生理特性研究的基础上,在70例离体兔心上通过采用多电极同步记录左、右心室肌的单相动作电位(MAP)和心室流出道与心室壁外表面心电图的方法,观察与分析了U波与心室复极化及流出道电活动之间的关系。结果发现:1)在时空关系上,U波发生在心室肌MAP结束之后,是一个独立的波形,表明其与普通心室肌的兴奋和复极过程并无关系;2)心室流出道部位心电图上出现U波的频率和U波电压均明显高于心室壁;3)当心率降低(26/分)时,个别标本的U波可与T波完全分离,并可叠加在P、QRS或T波上,而这一现象仅发生在心室流出道的心电图上。根据这些结果,并结合U波的波形特征是升支较快、降支缓慢,以及低血K+时波幅略有增高等符合去极波的特点,表明U波与左、右心室肌的复极化过程及心肌松驰并无关系,可能是由具有独立兴奋功能的动脉球演化而来的心室流出道的组织在接续心室肌兴奋时其去极化电位或去极化与复极化的复合电位形成。这是一项原创性研究,文中观点为作者首次提出。
- 葛赋贵李建东赵兰平王雪芳张晓云焦宏
- 关键词：ECGU波主动脉瓣左心室流出道
