田艳霞
- 作品数：84 被引量：279H指数：9
- 供职机构：河北联合大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学天文地球更多>>
- 基础医学形态学实验教学改革趋势探析被引量：4
- 2012年
- 分析目前基础医学形态学实验教学理念、手段、内容的改革发展趋势。结合传统教学和虚拟教学方法，转变形态学实验教学验证理论的性质，尝试进行学科融合、双语思维、科研能力等教学改革，完成知识传授、能力培养和素质教育的教学目标。
- 吕翠平田艳霞江小华高俊玲
- 关键词：形态学实验教学学科融合双语教学
- 大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响被引量：18
- 2008年
- 目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。
- 高俊玲田艳霞陈万欣张志民
- 关键词：蛋白激酶类颅脑损伤
- 拟载脂蛋白E-141012肽对脑血管痉挛小鼠代谢型谷氨酸受体/细胞外信号调节激酶途径的调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨脑血管痉挛(CVS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E(apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型。将134只健康雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、拮抗剂组,apoE治疗组。ApoE治疗组将拟apoE-1410以无菌磷酸盐缓冲液溶解后,经尾静脉注射0.6mg/kg,术前30min开始第1次,每12h1次。拮抗剂组于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h 3个时相点取脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组代谢型谷氨酸受体1(mG1uR1)mRNA的表达变化;免疫印迹法(Western blotting)检测mGluR1、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠神经功能评分显著降低,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和磷酸化ERK1/2蛋白均有不同程度增加,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、细胞器数量减少。与模型对照组比较,拮抗剂组和apoE治疗组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、磷酸化ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,应用apoE1410拟肽减轻了脑组织形态学和超微结构损伤。结论脑血管痉挛后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡,apoE拟肽对脑血管痉挛损伤具有抗损坏作用。
- 刘江高俊玲李冉王海涛王凯杰田艳霞张宇新崔建忠
- 关键词：脑血管痉挛代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶免疫印迹法原位缺口末端标记小鼠
- 立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体1拮抗剂对SAH损伤影响的实验
- 2012年
- 目的研究侧脑室注射代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)拮抗剂LY367385是否能减轻小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织损伤。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:对照组(control组)、模型组[(SAH+生理盐水(NS)组)]、mGluR1拮抗剂LY367385组(SAH+LY367385组),于SAH后10min侧脑室注射NS或LY367385(500nmol)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h3个时相点取右侧脑组织标本,采用蛋白免疫印迹法(Western biotting)检测mGluR1、p-ERK1/2蛋白的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,各组小鼠mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少。结论 (1)SAH后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡;(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)损伤具有保护作用。
- 刘江李冉崔建忠王凯杰徐爱军田艳霞张宇新高俊玲
- 关键词：蛛网膜下腔出血代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶
- 依达拉奉通过抑制细胞外信号调节激酶1／2信号通路减轻大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的：探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、依达拉奉组，Marmarou’s法建立弥漫性脑创伤模型。H—E染色观察皮质区神经细胞组织形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测磷酸化ERK1／2及Bax的表达；原位缺VI末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡，并对大鼠综合运动功能进行评定。结果：与对照组比较，创伤组中皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡的改变，磷酸化ERK1／2（1、6、24、48h）和Bax（6、24、48、72h）表达水平增高；神经细胞凋亡数目（6、24、48、72h）增多；大鼠综合运动能力评分下降。与创伤组比较，依达拉奉组中脑组织形态结构损伤程度、磷酸化ERK1／2和Bax表达、神经细胞凋亡数目显著下降；大鼠的运动功能评分升高。结论：依达拉奉通过抑制ERK1／2信号途径活化，进而抑制促凋亡蛋白Bax表达，减少神经细胞凋亡，发挥对弥漫性脑创伤的保护作用。
- 赵雅宁陈海红高俊玲崔建忠田艳霞
- 关键词：创伤依达拉奉细胞外信号调节激酶凋亡神经元
- 一种新的载脂蛋白E拟肽对小鼠局灶性脑缺血再灌后c-Jun氨基端激酶通路的影响
- 2010年
- 目的：研究小鼠局灶性脑缺血再灌（Ⅰ/R）后c-Jun氨基端激酶（JNK）通路在皮质神经元凋亡中的作用,探讨新的拟apoE-1410肽通过此途径发挥的保护机制.方法：建立小鼠可逆性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,在预定时间点观察皮质区组织学变化,采用免疫组织化学法检测p-c-Jun、 caspase-3的表达;免疫印迹法检测p-c-jun的表达,TUNEL法检测皮质区凋亡细胞数.结果：与对照组比较,模型组12h后存活神经元数目明显降低;各组小鼠p-c-Jun、 caspase-3阳性反应均有不同程度增强;随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于24h达高峰.与模型组比较,治疗组各时相点3项指标的表达均不同程度下调. Ⅰ/R 3h～24h皮质区p-c-Jun表达与caspase-3呈正相关;caspase-3与TUNEL呈正相关.结论：缺血侧皮质区p-c-Jun表达的增强可能通过激活caspase依赖的凋亡途径诱导Ⅰ/R后神经元凋亡;拟apoE-1410肽对Ⅰ/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK通路活化实现的.
- 刘江秦川高俊玲李冉田艳霞黄澜张宇新崔建忠
- 关键词：C-JUN氨基端激酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶局灶性脑缺血再灌注凋亡
- 柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马5-HT及5-HT1A表达的影响被引量：18
- 2013年
- 目的研究柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马5-HT及5-HT1A的作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁作用机制。方法选用成年Wistar大鼠45只,分为对照组、模型组和治疗组。给予慢性不可预性温和应激(CUMS)建立抑郁模型,治疗组给予柴胡疏肝散饮片灌胃。采用糖水偏好实验和悬尾实验进行行为学检测,采用高效液相色谱法测定海马5-HT浓度,Western blot检测5-HT1A表达。结果模型组大鼠糖水偏好百分比明显降低(P<0.05),悬尾不动时间明显延长(P<0.05);治疗组能逆转此改变;模型组大鼠海马5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显低于对照组(P<0.05),治疗组5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论柴胡疏肝散抗抑郁作用可能与影响海马5-HT水平及5-HT1A受体表达有关。
- 刘英徐爱军田艳霞刘昊王凤玲
- 关键词：柴胡疏肝散抑郁症海马5-羟色胺
- 基础形态学双语教学目标定位建立医学词汇体系被引量：2
- 2012年
- 分析基础医学阶段学生特点及形态学科特点,探讨双语教学的阶段性定位及对策。基础医学形态学科双语教学语言方面的目标以建立医学词汇体系为适,可以在保证专业质量的前提下,圆满完成。为将来高层次的双语教学及终身学习奠定基础。
- 吕翠平颜京霞田艳霞高俊玲
- 关键词：形态学双语教学
- 用双染技术显示大鼠脑创伤后NOS与神经细胞死亡的关系
- 2004年
- 目的：建立免疫组化与末端标记(TUNEL)法双染技术，研究nNOS和iNOS与神经细胞死亡的关系。方法：雄性Wistar大鼠250只随机分成①假手术组，②创伤对照组，③氨基胍(AG)治疗组，④7-硝基吲唑(7-NI)治疗组，QAG和7-NI联合治疗组，用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤。在规定的时间点分别麻醉大鼠，
- 宋朝彦高俊玲崔建忠田艳霞洪军
- 关键词：神经细胞死亡NOS脑创伤7-硝基吲唑TUNEL
- 不同时间骨髓间充质干细胞移植对大鼠矽肺纤维化形成的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在不同时间窗的移植对大鼠矽肺纤维化的疗效。方法:体外分离、培养雄性3周龄SD大鼠BMSCs传至3代备用。将50只SD雌性大鼠随机分为5组:对照组,矽肺模型组,早期治疗组,中期治疗组,晚期治疗组(n=10)。采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法建立大鼠矽肺模型(50μg/ml),并分别于造模后1、14、28 d BMSCs干预治疗(1×106ml-1),各组大鼠分别于治疗后14 d处死取材。流式细胞仪鉴定BMSCs;HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法及Western blot法检测MMP-9,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的定位和定量表达。结果:矽肺模型组较对照组大鼠有明显炎症细胞浸润、矽结节形成、胶原沉积等病理改变。BMSCs在矽肺早期(1 d)和中期(14 d)移植治疗较矽肺模型组病理改变有明显缓解(P<0.05);BMSCs在矽肺晚期(28 d)移植治疗无显著效果(P>0.05)。结论:BMSCs的移植在矽肺纤维化早中期对大鼠的病理进程起到延缓作用,晚期治疗效果不明显。
- 朱会兴高俊玲赵曼曼李冉田艳霞王鑫张娟崔建忠
- 关键词：矽肺BMSCS
