盛莉
- 作品数：50 被引量：161H指数：7
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 他汀使性冠状动脉综合征患者的用对≥80岁及其以上高龄急影响
- :探讨≥80岁住院急性冠状动脉综合征(ACS)患者他汀使用情况、血清低密度脂蛋胆固醇(LDL-C)达标情况,以及他汀使用对≥80岁老年患者的全因死亡、再发心梗的影响及其使用安全性的调查.方法:收集2005年1月1日至20...
- 肖铁卉杨旭盛莉郑瑾叶平
- 关键词：急性冠状动脉综合征他汀类药物
- 北京市老年男性居民血脂异常的分布特点被引量：5
- 2011年
- 目的通过分析北京市老年男性人群的血脂水平,了解老年男性居民血脂异常的分布特点。方法 2009年1月1日至10月31日在北京市范围内采用整群抽样的方法随机纳入志愿者2 936例,年龄60～99岁。按年龄分组分为:60岁组(60～69岁)、70岁组(70～79岁)、80岁以上组(≥80岁)组。对所有调查对象均进行总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的测量。结果 TC,LDL-C和TG实际水平随年龄升高而降低(P<0.05或<0.01),HDL-C异常80岁以上组发生率为40.4%,为最高。根据心血管病防治建议需要干预的血脂异常的检出情况证明:TC需要控制的比例在60岁组、70岁组和80岁以上组分别为38.5%、46.1%和53.0%,差异有统计学意义(P<0.01),并随年龄的升高而上升。LDL-C在上述3组所占异常的比例分别为29.1%、34.5%(P<0.05)和46.3%(P<0.01),也随着年龄的增加而增加。结论随着年龄增加、心血管病风险增加,需要干预的血脂异常情况增加。
- 盛莉叶平许如意武彩娥肖文凯肖铁卉
- 关键词：高脂血症老年人男(雄)性流行病学方法
- 阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用被引量：16
- 2006年
- 目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。
- 盛莉叶平黄火高刘永学
- 关键词：阿托伐他汀心肌细胞肥大心钠素脑钠素CORIN
- 高龄糖尿病患者伴急性心功能不全肠内营养治疗一例被引量：6
- 2016年
- 患者男性，90岁，发作性胸闷31年，喘憋伴双下肢水肿1d于2016年1月21日入院。患者1985年2月因劳累后胸闷就诊，心电图提示广泛前壁ST—T段改变，诊断为冠心病，此后间断服用阿司匹林和阿托伐他汀钙片进行冠心病二级预防药物治疗。2010年1月22日在我院行冠状动脉造影检查提示重度左主干病变，以及前降支近段、回旋支近段、右冠远段3支血管病变，当时未行支架植入。此后间断发作胸闷，每次持续10min，含服硝酸甘油能够缓解。
- 曹瑞华盛莉
- 关键词：糖尿病冠心病肠道营养
- 血管生成抑制剂SU6668抗肿瘤作用的研究进展被引量：1
- 2003年
- 血管生成是实体瘤生长和转移的必要条件 ,通过抑制血管生成来阻止肿瘤生长的抗血管生成疗法是目前肿瘤治疗的新策略。SU6 6 6 8作用于广泛的酪氨酸受体 ,疗效优于选择性酪氨酸激酶受体抑制剂 ,Ⅰ期临床试验表明 ,SU6 6 6
- 盛莉张振清
- 关键词：血管生成抗肿瘤药
- 过氧化物酶体增殖物活化型受体β/δ改善心肌中炎性因子的表达
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)β/δ的特异性激动剂GW0742体外抑制心肌肥厚作用的可能机制。方法取体外用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠的心室肌细胞,建立心肌细胞肥厚模型,以GW0742作用于肥大的心肌细胞,设立正常组、AngⅡ组、AngⅡ+GW0742组,并测量心肌细胞表面积、3H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素及炎性因子的表达变化。结果与正常组心肌细胞比较,AngⅡ组诱导的肥大心肌细胞的表面积、3H-亮氨酸掺入、心钠素、脑钠素表达显著增加(P<0.01);AngⅡ+GW0742组在终浓度为10μmol/L时可明显逆转此改变(P<0.01);同时GW0742抑制肥大心肌细胞的基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-1β的mRNA过度表达。结论GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能为通过调控炎性因子所致。
- 盛莉叶平刘永学张志毅
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体心钠素
- 两种留痰方法对肺结核患者痰涂片结果的影响
- 目的寻找肺结核患者留取痰标本的最佳方法 ,提高痰涂片找结核杆菌的阳性率。方法选取我院2018年9月结核病研究所收治的450例疑似肺结核病患者的痰标本,共计1350份。患者入院第一天留取清晨第一口痰标本作为第一组,第二天留...
- 盛莉王丽芹谭丽岩刘倩颖
- 文献传递
- PPARβ激动剂对肥大心肌细胞蛋白合成及IL-1β表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体β亚型(PPARβ)激动剂对体外肥大心肌细胞蛋白合成及相关炎性因子IL-1β表达的影响。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,将适宜浓度PPARβ激动剂GW0742作用于心肌细胞,用3H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率,RT-PCR及Western印迹方法分别检测IL-1βmRNA和蛋白水平的表达变化。结果与结论 GW0742在抑制肥大心肌细胞蛋白合成速率的同时,下调其IL-1βmRNA和蛋白的表达,而作为溶剂的DMSO则无此影响,说明GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能与调控炎性因子IL-1β密切相关。
- 盛莉叶平韩春光刘永学
- 关键词：心肌细胞肥大白细胞介素-1Β
- 阿托伐他汀抑制大鼠心肌肥大的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的通过体外心肌细胞培养和在体动物实验方法,观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥大的抑制作用,以及对心肌中炎性细胞因子的影响,探讨该类药物影响心肌肥大可能涉及的作用机制。方法体外原代培养新生大鼠的心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型,给予不同浓度的阿托伐他汀处理。采用RT-PCR法检测脑钠素(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达,并以3H-亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。在体实验中通过不完全结扎大鼠的腹主动脉,使压力过度负荷增加造成左心室肥厚,以阿托伐他汀治疗4周,RT-PCR检测IL-1β,心调理素-1(CT-1)的表达,并观察心脏的病理学改变。结果心肌细胞肥大模型出现后,心肌细胞的BNP、MMP9和IL-1βmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的阿托伐他汀处理后,这些变化得以减轻。阿托伐他汀抑制压力负荷升高引起的左心室心肌BNP,IL-1β,CT-1的mRNA表达的增加,并减轻大鼠心脏重/体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用抑制大鼠心肌肥大,对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病可能有一定的应用前景。
- 叶平盛莉张铖王兆君张秀锦
- 关键词：细胞因子心肌肥厚
- 新型抗肿瘤药Z24药代动力学研究
- 该工作采用液液萃取技术,建立了测定生物样品中Z24的反相高效液相色谱紫外检测定量分析方法,并从方法的特异性、灵敏度、线性、精密度、回收率以及药物和生气样品的稳定性进行了方法学考察.分析了小鼠给予三个不同剂量的Z24盐酸盐...
- 盛莉
- 关键词：Z24药代动力学肿瘤细胞凋亡新生血管形成
- 文献传递
