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祝娟娟: 作品数：21 被引量：66H指数：5; 供职机构：贵州医科大学附属医院更多>>; 发文基金：甘肃省科技支撑计划国家自然科学基金贵州省科技厅工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程理学更多>>

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食用苹果辅助逆转大鼠肝纤维化的实验性研究: 目的：研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助逆转作用，并探讨其对肝纤维化的影响机制。<br>　　方法：雄性SD大鼠42只分为正常组、CCL4肝纤维化模型组、自然恢复组、丹芍化纤治疗组、丹芍化纤+苹果试验组。除正常...; 祝娟娟; 关键词：肝纤维化苹果丹芍化纤胶囊实验药理; 文献传递

食用苹果辅助逆转大鼠肝纤维化研究中TIMP-1,COL-I的表达: 目的:研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助治疗作用,并探讨其对肝纤维化的影响机制。方法:雄性SD大鼠42只分为正常组、CCL4肝纤维化模型组(模型组)、自然恢复组、丹芍化纤胶囊治疗组、丹芍化纤胶囊+苹果治疗组。除正常组以外...; 祝娟娟程明亮; 关键词：丹芍化纤胶囊肝纤维化基质金属蛋白酶组织抑制因子1; 文献传递

一种制备野黄芩苷的简单方法被引量：5: 2012年; 研究灯盏花粗提物中野黄芩苷的制备工艺。通过酸沉法,从灯盏花粗提物中分离得到总黄酮沉淀物,以甲醇为溶剂进行结晶,得到野黄芩苷。结果表明,灯盏花粗提物酸沉pH为1.5,灯盏花总黄酮得率为3.27%,经高效液相色谱检测,所得一次、二次沉淀中野黄芩苷含量分别为92.0%和87.9%,甲醇结晶得到的野黄芩苷含量为94.7%。; 史高峰祝娟娟陈学福王国英冯杰; 关键词：灯盏花野黄芩苷

IL-22在蓝莓益生菌血清干预肝细胞脂肪变性实验中的表达被引量：2: 2016年; 目的探讨蓝莓益生菌血清通过对IL-22表达的影响改善非酒精性脂肪肝的作用机制。方法血清药理学方法制备大鼠10%蓝莓益生菌低、中、高剂量血清。建立游离脂肪酸(FFA)诱导的正常肝细胞株L-02细胞脂肪变性模型,设立正常组、模型组、蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组。油红O染色检测细胞内的脂质沉积;定量检测细胞内三酰甘油(TG)含量;RT-PCR检测各组IL-22基因表达;Western blot及免疫荧光法检测各组IL-22蛋白表达。结果 FFA诱导刺激24 h后,模型组细胞内可见大量脂质沉积,且TG含量明显高于正常组(P=0.000),IL-22的基因及蛋白表达均较正常组明显减弱(P=0.000);与模型组相比,蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组的TG逐渐降低(P=0.000),细胞内的脂肪沉积逐渐减轻;高剂量血清组IL-22的基因和蛋白表达较模型组、低剂量血清组、中剂量血清组显著增强(P=0.000),但蓝莓益生菌低、中剂量血清组之间IL-22的基因表达和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论蓝莓益生菌血清能上调IL-22的表达,参与改善非酒精性脂肪肝的作用机制。; 祝娟娟程明亮; 关键词：肝细胞脂肪变性白介素-22

用苹果辅助逆转大鼠肝纤维化的实验性研究被引量：1: 2011年; 目的:研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助逆转作用,并探讨其对肝纤维化的影响机制。方法:雄性SD大鼠42只分为正常组、CCl4肝纤维化模型组、自然恢复组、丹芍化纤治疗组、丹芍化纤+苹果试验组。除正常组以外,其余大鼠均采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型共8周。确认造模成功后再将剩余模型组大鼠随机分为丹芍化纤+苹果试验组、丹芍化纤治疗组及自然恢复组,共观察8周。结果:丹芍化纤+苹果试验组与模型组、自然恢复组及丹芍化纤治疗组比较:肝脏指数、血清ALT及AST显著下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01);RT-PCR中核因子相关因子2(NF-E2-relatedfactor 2,Nrf-2)mRNA及血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05),丹芍化纤+苹果试验组中肝组织TGF-β1的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组降低(P<0.05)、而MMP-2在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05);GSH有所升高,MDA有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苹果在实验性肝纤维化大鼠的逆转过程中起到了有效的辅助作用,辅助逆转的机制可能与其上调Nrf-2表达,从而增强HO-1表达,增强其抗氧化功能,抑制脂质过氧化作用在丹芍化纤胶囊的治疗基础上进一步抑制了TGF-β1的表达;从而促进细胞外基质的降解,这可能是苹果辅助逆转肝纤维化的机制之一。; 祝娟娟程明亮穆茂; 关键词：苹果丹芍化纤胶囊肝纤维化血红素加氧酶-1 转化生长因子Β1 谷胱甘肽

蓝莓联合益生菌减少CXCL10/CXCR3表达对非酒精性脂肪肝的影响被引量：1: 2016年; 目的通过蓝莓联合益生菌减少CXCL10/CXCR3的表达对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及作用机制。方法清洁级SD大鼠30只分为正常组(normal group,N组)、模型组(model group,M组)、蓝莓组(blueberry group,B组)、益生菌组(probiotics group,P组)和蓝莓益生菌组(blueberry+probiotics group,BP组)。除N组(100%普通饮食)外,其余大鼠均采用复合高脂饲料(88.2%普通饲料+10%猪油+1.5%胆固醇+0.2%胆酸钠)制备NAFLD模型共12周。确认造模成功后再将剩余M组大鼠随机分为B组(蓝莓原浆1.5 m L/(100 g·d)灌胃)、P组(益生菌溶液1.5 m L/d灌胃)及BP组(蓝莓益生菌原液1.5 m L/100 g体重灌胃),并给普通饮食,共观察8周。结果 BP组与M组、B组、P组比较:肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇、三酰甘油均差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化:BP组的CXCL10/CXCR3表达较M组、B组、P组减少(P<0.01)。RT-PCR:BP组的CXCL10/CXCR3表达与M组、B组、P组比较显著降低(P<0.01)。Western blot:BP组的CXCL10/CXCR3表达较M组、B组、P组显著降低(P<0.01)。结论蓝莓联合益生菌对比单独使用蓝莓或益生菌能有效改善NAFLD的病理组织结构,减轻肝细胞脂肪变性,其机制可能是蓝莓与益生菌联合可减轻CXCL-10诱发的炎症反应,下调三酰甘油相关基因的表达,减少脂质沉积,是改善NAFLD的一个辅助治疗方案。; 祝娟娟赵珮伶周明玉程明亮; 关键词：蓝莓益生菌非酒精性脂肪肝

蓝莓原浆联合益生菌灌胃治疗大鼠非酒精性脂肪肝的效果及其机制被引量：3: 2016年; 目的观察蓝莓原浆联合益生菌灌胃治疗大鼠非酒精性脂肪肝的效果,并探讨其机制。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(NC组)、模型组(MC组)、蓝莓原浆益生菌低剂量组(BPL组)、蓝莓原浆益生菌中剂量组(BPM组)、蓝莓原浆益生菌高剂量组(BPH组)。除NC组外其余4组均喂养高脂饲料制备非酒精性脂肪肝模型。BPL、BPM、BPH组造模后给予蓝莓原浆原浆0.25、0.5、1.0 m L/100g和益生菌0.53×107、1.05×107、2.10×107CFU灌胃,1次/d。共12周。第12周末观察各组大鼠一般情况,然后处死大鼠,取血分离血清,检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL、HDL;取肝组织行HE及油红O染色,光镜下观察肝组织病理变化;用TUNEL法检测肝组织肝细胞凋亡指数(AI);用免疫组化法和Western blotting法检测肝组织Fas、Fas L蛋白;用实时荧光定量PCR法检测肝组织Fas、Fas L mRNA。结果与MC组相比,BPL、BPM、BPH组大鼠血清中HDL、TG、TC、ALT、AST降低(P均<0.05)、LDL升高(P均<均0.05),肝组织脂肪沉积减少,肝细胞AI降低(P均<0.05),Fas、Fas L蛋白和mRNA表达均降低(P均<0.05)。与BPL、BPM组相比,BPH组上述变化下降较为显著。结论蓝莓原浆联合益生菌治疗高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,能改善肝功能,减轻肝组织病理损伤,其机制可能与蓝莓原浆联合益生菌抑制肝细胞Fas、Fas L表达继而抑制肝细胞凋亡有关。; 赵珮伶任婷婷祝娟娟程明亮王珺; 关键词：益生菌非酒精性脂肪性肝病脂肪酸合成酶

黄芩茎叶中总黄酮提取工艺优化被引量：5: 2012年; 以黄芩茎叶为原料,采用醇提法提取黄芩茎叶总黄酮。在单因素试验的基础上,以提取温度、提取时间、乙醇体积分数和料液比为考察因素,采用L9(34)正交试验探讨醇提法提取黄芩茎叶总黄酮工艺。最佳工艺条件:以70%乙醇为溶剂、提取温度70℃、料液比1:18(g/mL)、提取3次、每次2.0h,此时黄芩茎叶提取物中总黄酮含量为21.02%,总黄酮得率1.39%。; 史高峰祝娟娟张兴潜陈学福李沙金; 关键词：黄芩茎叶总黄酮

肝淀粉样变性1例报告被引量：1: 2014年; 1病例资料女性患者，39岁，贵州籍。因“右上腹疼痛伴厌油、尿黄3个月”于2012年11月29日入院。患者于3个月前出现右上腹胀痛，放射至右肩背部，时轻时重，伴厌油、恶心、尿黄，无皮肤、巩膜黄染、皮肤瘙痒及陶土色大便，无畏寒、发热、呕吐、腹泻、呕血、黑便。多次于当地医院诊治，上述症状无好转而转诊本院。本院门诊行上腹部增强CT提示肝硬化、肝右叶前方软组织影，胆管肿瘤可疑。; 祝娟娟刘琴穆茂陈佳王牛牛李君利; 关键词：淀粉样变性病例报告

聚乙二醇干扰素联合恩替卡韦治疗15例慢乙肝的疗效观察被引量：17: 2016年; 乙型肝炎是最常见的传染病之一。联合治疗已被指南建议用于慢乙肝的治疗。目前乙型肝炎病毒（HBV）治疗主要有干扰素和核苷类似物两大类。干扰素不仅能抑制HBV DNA,而且可改善肝脏纤维化,现已达共识。T.T.Chang等研究表明,恩替卡韦（ETV）不仅可以抑制HBV复制,还可使患者纤维化评分明显下降,长期治疗可逆转部分患者肝硬化组织学改变。; 祝娟娟吴娴朱霞刘洋周明玉; 关键词：乙型肝炎

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