秦勇
- 作品数：14 被引量：38H指数：4
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术化学工程更多>>
- 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。
- 秦勇刘华清董琳张燕琴夏红曹建国张坚松
- 关键词：肺肿瘤白杨素
- 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰基白杨素抗肝癌作用实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰基白杨素(dFMAChR)体内外抗肝癌作用。方法:MTT比色法测定dFMAChR对体外培养人肝癌细胞Hep G2细胞和人胚肝细胞L-02细胞增殖的影响;平皿克隆形成法及软琼脂克隆形成法测定dFMAChR对体外培养Hep G2细胞的锚定依赖性及非锚定依赖性生长作用;PI染色流式细胞术(FCM)分析dFMAChR对Hep G2细胞周期的影响;人肝癌裸鼠异种移植瘤模型治疗实验评价dFMAChR治疗人肝癌的有效性。结果:dFMAChR抑制体外培养人肝癌Hep G2细胞增殖和生长,其效价强度高于先导化合物白杨素(ChR),而对人胚肝(L-02)细胞的毒性小,其选择指数为42.96。PI染色FCM结果显示3.0μM,10.0μM,30.0μM的dFMAChR作用于Hep G2细胞48h后,其G1期累积细胞百分率分别为64.5%、69.1%、78.4%,较溶媒对照组和ChR 30.0μM的58.2%和68.3%有显著提高,呈现G1期阻滞现象。人肝癌裸鼠异种移植瘤模型治疗实验结果显示:dFMAChR对人肝癌异种移植瘤生长具有显著抑制作用,20,40,80 mg/kg的dFMAChR对移植瘤的瘤重抑制率分别为40.17%,47.41%和66.81%。结论:dFMAChR具有人肝癌治疗作用。
- 夏红张燕琴秦勇刘华清周建国董琳曹建国
- 关键词：肝肿瘤白杨素
- 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM。AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳出现“梯形”DNA条带。Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性。结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关。
- 刘华清秦勇张燕琴夏红董琳曹建国
- 关键词：白杨素酪蛋白激酶细胞凋亡
- 淋球菌nspA和大肠杆菌ltB融合基因的构建、表达及鉴定被引量：9
- 2008年
- 通过基因工程的方法构建奈瑟氏淋球菌表面蛋白A(Neisseria gonorrhoeae surface protein A,nspA)和大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(B subunit of Escherichia coli heat-labile enterotoxin,ltB)融合基因的原核表达载体,对其进行表达与鉴定,为后续融合蛋白LTB-NspA的生物活性分析及其作为淋球菌粘膜免疫疫苗的研究奠定基础。用PCR法从标准菌株分别扩增出nspA、ltB基因,用重组PCR法通过接头将ltB与nspA融合,将其插入pEG30a中,转入BL21中表达。经测序、SDS-PAGE和Western blot分析,证实成功构建了ltB-nspA融合基因的原核表达载体,并在BL21中表达。ltB-nspA融合基因的成功表达,为进一步研究其生物活性及淋球菌粘膜免疫疫苗的研究奠定了一定基础。
- 秦勇胡四海张愉快余敏君唐莹刘刚
- 关键词：克隆基因融合
- 改性石墨烯类纳米片体内输运抗癌药物性能的理论模拟
- 近年来,癌症发病率不断上升,目前化疗仍然是临床上治疗癌症最常用的方法。化疗一般通过静脉注射将抗癌药物注入体内,依靠血液运输将药物输送到病变部位。但是这种治疗方法存在着很大的缺陷,首先,在药物输运的过程中只有一部分药物作用...
- 秦勇
- 关键词：纳米药物载体第一性原理靶向释药
- 6，8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抗肺癌作用研究
- 目的：观察6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素（6,8-ditrifluoromethyl-7- acetoxychrysin，dFMAChR）诱导体外培养人肺癌(A549)细胞系细胞生长抑制和凋亡作用;评价dFMA...
- 秦勇
- 关键词：肺癌细胞生长抑制抗癌作用肿瘤细胞凋亡
- 文献传递
- 肺癌患者14-3-3σ基因启动子甲基化与其mRNA表达水平的关系被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨肺癌患者14-3-3σ基因启动子CpG岛甲基化状况与其mRNA表达水平的关系。方法:用实时定量PCR检测14-3-3σ基因mRNA在肺癌组织、正常肺组织及肺癌细胞株A549中的表达;用甲基化特异性PCR检测这些组织、细胞中14-3-3σ启动子区CpG岛甲基化状态。结果:14-3-3σ基因启动子在肺癌组织和正常肺组织中发生甲基化的频率分别为51.11%(23/45)和17.39%(4/23)(2χ=7.229,P=0.007)。14-3-3σmRNA在正常组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为15.56%(7/45),且表达量低于正常肺组织(t=10.309,P<0.001),不同肿瘤病理分型(SCLC、NSCLC)之间14-3-3σmRNA有显著差异(t=5.256,P<0.023),不同年龄、性别、肿瘤大小之间无显著差异(P>0.05)。14-3-3σ启动子甲基化与其表达量下降密切相关(r=0.48,P=0.04).结论:在肺癌中14-3-3σ启动子甲基化与其mRNA表达下调或缺失有密切关系,在肺癌发生中14-3-3σ异常甲基化起一定作用。
- 余宗涛袁亚莉范立新焦海春秦勇
- 关键词：肺癌启动子甲基化
- 米托坦逆转P-gp介导的人卵巢癌细胞的耐药作用及机制探讨被引量：2
- 2013年
- 目的探讨米托坦对人卵巢癌细胞耐药的逆转作用及机制。方法采用10.0μM的阿霉素(ADM)体外高浓度反复间歇诱导法建立人卵巢癌细胞OVCAR-3/ADM耐药模型,观察其对紫杉醇、米托蒽醌、长春新碱、丝裂霉素、顺铂的耐药情况;MTT法检测不同浓度米托坦以及不同浓度米托坦联合ADM对OVCAR-3/ADM的生长抑制作用;Western blot法检测OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达情况。结果 OVCAR-3的IC50为10.0μM;OVCAR-3/ADM的IC50为164.65μM,耐药指数为16.3。OVCAR-3/ADM对上述六种化疗药均产生了耐药性。10.0μM的ADM对OVCAR-3/ADM细胞的生长抑制率为4.78%。米托坦在高浓度时(≥30.0μM)时才表现出强的抑制肿瘤细胞生长作用,而米托坦与ADM联合应用时在米托坦浓度大于1μM时便可呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞的生长,且抑制率明显高于单纯应用米托坦组及ADM组,100.0μM米托坦+10.0μM ADM组细胞生长抑制率最高,达到50.24%,与ADM组比较,经米托坦处理过的OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达下降。结论 OVCAR-3/ADM为获得性多药耐药细胞系,米托坦可增强该细胞系对ADM的敏感性,其逆转耐药的机制可能与下调OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达有关。
- 李一春张海涛秦勇
- 关键词：卵巢癌耐药P-糖蛋白
- 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。
- 秦勇张海涛王娟
- 关键词：胃肿瘤白杨素
- 淋球菌NspA-LTB核酸疫苗的构建及其免疫活性的初步研究
- 目的:克隆淋球菌NspA基因和大肠杆菌LTB基因,用人工接头将NspA与LTB基因融合,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)/LTB-NspA,并用壳聚糖包裹后用作核酸疫苗;核酸疫苗通过生殖道免疫BALB/c小鼠,检测...
- 秦勇
- 关键词：淋球菌核酸疫苗免疫活性
