穆永茂
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
- 供职机构：华北煤炭医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究被引量：4
- 2008年
- 目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。
- 穆永茂臧贺川刘和亮李世英冯云
- 关键词：一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒迟发性脑病BAD蛋白
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑红蛋白表达变化的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中脑红蛋白(NGB)在额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。检测大鼠大脑皮质及海马区细胞的脑红蛋白的表达情况。结果:急性一氧化碳中毒后大鼠额叶皮质的NGB蛋白表达于损伤后第1天上调,以后逐渐降低至染毒后21d;而海马区NGB表达降低并呈持续减少的趋势,至染毒后21d最低;与对照组相比差异均有统计学意义(p<0.01)。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较额叶皮质严重。结论:(1)脑不同部位对一氧化碳中毒的耐受性差异可能与NGB的表达有关。(2)NGB的表达下调可能与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与发展有关。
- 穆永茂臧贺川刘和亮李世英冯云
- 关键词：一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒迟发性脑病脑红蛋白
- 急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马神经细胞凋亡及Erk1/2,Bad蛋白的表达被引量：4
- 2009年
- 目的:研究急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白(Bad)的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.方法:体质量240～280g雄性SD大鼠48只,随机均衡分为对照组、染毒后1,3,7,14,21d组.分次腹腔注射CO纯品气体制备DEACMP模型,观察大鼠染毒后表现,并动态监测大鼠尾血碳氧血红蛋白(COHB)浓度.取各组大鼠海马组织制备石蜡病理切片,分别采用苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸缺口末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学法观察海马神经元形态学变化、凋亡细胞数量,及Erk1/2,Bad蛋白的表达.结果:染毒后大鼠昏迷时间较长,COHB长时间(>16h)维持在高水平(>50%);染毒后7～14d海马神经细胞出现明显变性坏死;凋亡细胞数在第7～14d达到高峰(P<0.05);Erk1/2于染毒后1～21d表达水平随时间延长逐渐减低(P<0.05);Bad表达于染毒后1d升高,3d达峰值后逐渐降低,但至21d时表达仍高于正常对照组(P<0.05).结论:CO中毒后Erk1/2表达下调、Bad早期表达上调后又回落,提示Erk1/2、Bad蛋白介导了海马区神经元的凋亡,参与了DEACMP的发生.
- 冯云臧贺川郝礼森刘和亮穆永茂
- 关键词：急性CO中毒迟发性脑病细胞凋亡ERK1/2BAD
