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肖虹蕾: 作品数：40 被引量：111H指数：6; 供职机构：复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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大鼠视网膜Calbindin D-28k样阳性细胞与突起的定位与分布: ＜正＞目的:Calbindin D-28k为一种钙结合蛋白,具有神经保护作用。研究Calbindin D-28k在大鼠视网膜中的分布,探讨其功能意义。方法:实验用成年SD大鼠,取眼球做石蜡包埋和切片,EnVision二...; 肖虹蕾杨洋潘凌龚红华佘振珏周国民; 文献传递

改良ADP酶法显示血管: ＜正＞ ADP酶主要分布于血管内皮细胞及部分周细胞和平滑肌细胞,与ATP酶、CD39同源性较高,有抗血小板凝集的作用。其活性在机体死亡后仍可保持较长时间,故可应用酶组织化学显示血管。我们在以往ATP酶及ADP酶组织化学法...; 佘振珏肖虹蕾胡宝洋刘丽萍周国民; 文献传递

不同吸氧浓度和时间在新生小鼠视网膜病发病中的作用被引量：6: 2007年; 目的评价不同吸氧浓度(fraction of inhaled oxygen,FiO_2)及吸氧时间在新生小鼠视网膜病中的致病作用。方法选择7日龄(P7)新生 C57BL/6J 小鼠204只,分为8组:组1～组3(每组均为24只)分别吸30%氧气5、7、9 d,组4～组6(每组均为24只)分别吸50%氧气5、7、9 d,组7(n=30)吸75%氧气5 d,组8(n=30)对照组在空气中生长。采用视网膜铺片法经 ADP 酶染色,观察吸氧后视网膜血管形态的动态改变;视网膜切片经常规 HE 染色,计数平均每只小鼠每张切片上突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目,以定量反映视网膜血管的增生情况。结果 (1)视网膜铺片结果:①FiO_2为30%:吸氧5 d 或7 d 后视网膜血管形态全部正常;吸氧9d 后深层血管网轻度阻塞,出氧箱2 d 后迅速恢复正常,至 P21发育成熟。②FiO_2为50%:吸氧5 d 后视网膜血管较明显收缩,视网膜中央较大区域无血管灌注,出氧箱2 d 后出现较多新生血管,但出氧箱5 d 后血管形态基本恢复正常;随着吸氧时间的延长,视网膜血管异常程度逐渐减轻,恢复更快。③FiO_2为75%:吸氧5 d后视网膜血管明显收缩,视网膜中央大片区域无血管灌注,出氧箱2 d 后出现新生血管,P17～P21达到高峰;延长吸氧时间后母、幼鼠死亡率明显上升。(2)视网膜切片结果:仅组7(FiO_275%×5d)新生血管内皮细胞核数目达(41.9±2.8)个,与其余各组(均<1个)差异有显著统计学意义(P<0.0001),其余各组间差异均无统计学意义。结论吸氧浓度和持续时间可影响视网膜血管的发育,长时间高浓度吸氧导致不可逆的血管增生性改变,临床上应尽量避免。; 石文静陈超王玉环肖虹蕾周国民; 关键词：氧疗新生血管

胰高血糖素样肽-2对短肠大鼠残留小肠吸收功能基因表达的影响被引量：3: 2005年; 目的研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠钠葡萄糖共同转运体(SGLT1)和二肽转运体(PEPT1)的mRNA表达影响。方法将75%小肠切除大鼠分为空白对照组(空白组)、生长激素对照组(GH组)和胰高血糖素样肽2组(GLP-2组),另设一组正常进食大鼠作空白组的对照组(正常组)。术后1d起进食标准大鼠饲料。术后6d取末端回肠黏膜,用逆转录多聚酶链反应方法半定量检测其SGLT1和PEPT1的mRNA表达情况。结果残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达,空白组显著高于正常组(P<0.05),空白组和GH组及GLP2组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GLP-2术后短期应用对短肠大鼠残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达可能无显著影响。; 陈吉李杭吴国豪肖虹蕾周国民; 关键词：胰高血糖素样肽-2 短肠大鼠逆转录多聚酶链反应小肠切除回肠黏膜

视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞的诱导分化作用被引量：2: 2006年; 目的探讨视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用。方法原代培养胚龄17d(E17)及生后3d(P3)SD大鼠的视网膜细胞,分别收集培养上清液,过滤后与DMEM按2:3混合,用此混合液诱导BMSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,对诱导后的细胞进行神经丝蛋白(NF)、胶质源性纤维酸性蛋白(GFAP)及视网膜特异性标记物进行免疫化学染色,统计分析阳性细胞数;再用RT-PCR进一步检测诱导结果。结果E17和P3细胞上清液均能诱导BMSCs表达NF[(10.35±2.66)%,(10.64±3.94)%]和GFAP[(27.86±7.97)%,(24.38±5.80)%],但只有P3细胞上清液诱导的BMSCs表达视蛋白(opsin),同时RT-PCR也检测到视细胞发育调节转录因子Crx mRNA的表达。结论视网膜细胞培养上清液可以诱导BMSCs向神经元、胶质细胞与视细胞分化。; 万瑾胡宝洋刘坤郑华肖虹蕾佘振珏周国民; 关键词：骨髓基质细胞视网膜诱导分化

双荧光逆向追踪法研究大鼠视网膜节细胞的中枢投射被引量：6: 2006年; 目的：观察向上丘投射的大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)在视网膜内的分布、密度及细胞类型上的差异。方法：将 DiI 与荧光金(FG)注射入 SD 大鼠的同侧和(或)对侧上丘,不同时相荧光显微镜下观察两种荧光标记 RGCs 的分布情况。结果：视网膜与视神经内均可见荧光标记；视网膜内标记 RGCs 的数目随时间延长略有增加。DiI 与 FG 的标记效率无明显差异；RGCs 大多数为对侧投射；视网膜颞背侧区域可见双侧投射细胞；视网膜颞腹侧周边区集中存在同侧投射细胞,多数胞体较大；视网膜其它区域可见零星同侧投射细胞。结论：DiI 与 FG 可高效率逆行标记 RGCs 及部分突起；SD 大鼠视网膜内并存着向对侧、双侧及同侧脑区投射的 RGCs,后二者数量较少,分布局限；同侧投射以大胞体细胞为多。; 郑华万瑾郑瑾韩晓洁俞亦龄肖虹蕾佘振珏周国民; 关键词：视网膜神经节细胞荧光金逆行追踪

一种稳定标记小鼠视网膜内两种不同类型神经节细胞的方法: 2017年; 目的报道一种简单高效显示小鼠视网膜中两种不同类型神经节细胞的方法。方法利用特殊标记物Brn3a和Melanopsin,通过视网膜铺片免疫荧光双标染色结合激光共聚焦显微镜,分别标记小鼠视网膜中普通视网膜神经节细胞和内在光敏视网膜神经节细胞。结果免疫荧光染色结果表明,内在光敏视网膜神经节细胞与普通视网膜神经节细胞均位于视网膜节细胞层,相间互补分布。内在光敏视网膜神经节细胞数量较少,为普通视网膜神经节细胞的1%~2%,其轴突朝向视神经盘方向汇集,树突野较大,伸向内网层。结论免疫荧光双标染色是小鼠视网膜内两种不同类型视网膜神经节细胞简单易行、稳定高效的标记方法。; 王松涛肖虹蕾周国民; 关键词：小鼠视网膜视网膜神经节细胞

昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响被引量：3: 2012年; 目的研究昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响。方法出生14 d(P14)C57BL/6J小鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组每天给予24 h持续光照,对照组模拟正常昼夜节律每天给予12 h光照、12 h黑暗环境,运用免疫荧光染色结合RT-PCR技术,分别检测实验组和对照组小鼠在光照1周后和8周后视网膜感光视蛋白melanopsin的表达情况。结果免疫荧光染色结果显示感光视蛋白melanopsin主要位于视网膜神经节细胞层,少部分位于内核层。小鼠光照1周后melanopsin阳性细胞的表达数目实验组少于对照组;RT-PCR结果示小鼠光照1周和8周时melanopsin的mRNA含量实验组均少于各自的对照组,两者具有统计学意义(P<0.01)。结论持续光照可以减少视网膜感光视蛋白melanopsin的表达,提示melanopsin阳性神经节细胞为光敏感性细胞,其表达可能对维持正常的昼夜节律有重要作用。; 武静周晓东刘丽芸周国民肖虹蕾; 关键词：昼夜节律视网膜神经节细胞 MELANOPSIN 小鼠

大鼠视网膜中不同亚型无长突细胞对N-甲基-D-天冬氨酸损伤敏感性的差异: 2024年; 目的:探究大鼠视网膜中对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)敏感的无长突细胞(AC)亚型。方法:H-E染色观察NMDA损伤后视网膜组织病理变化,免疫荧光染色观察大鼠视网膜中神经节细胞标志物(Brn3a)、AC标志物(syntaxin)阳性细胞数量变化;在NMDA致AC损伤的剂量-效应变化关系和时间-效应变化关系的研究中用免疫荧光染色检测大鼠视网膜中GABA能AC标志物(GAD65/67)、甘氨酸能AC标志物(GlyT1)、胆碱能AC标志物(ChAT)、多巴胺能AC标志物(TH)、AⅡAC标志物(PV)阳性细胞的形态和数目变化;利用碘化丙啶(PI)和cleaved casapse-3染色确定死亡的AC亚型。结果:NMDA可损伤视网膜节细胞层(GCL)中的神经节细胞和移位的AC以及内核层(INL)中的AC。在NMDA致AC损伤的剂量-效应关系变化中,所有AC均随着NMDA剂量的增加而显著减少,且在100 nmol NMDA中未见胞体位于INL中的胆碱能AC和多巴胺能AC(DAC)的胞体;在NMDA致AC损伤的时间-效应关系变化中,INL中的GAD65/67^(+)、GlyT1^(+)、ChAT^(+)、TH^(+)细胞的数量均在损伤后6 h开始减少,GCL中的GAD65/67^(+)细胞、视网膜中GAD65/67^(+)细胞总数以及PV+细胞均在损伤后12 h开始减少,且均随着NMDA损伤时间的推移而减少。结论:视网膜GABA能AC和甘氨酸能AC均在NMDA作用下出现损伤,其中以INL中的胆碱能AC和DAC对NMDA损伤敏感。; 乔侨肖虹蕾李艳周国民; 关键词：视网膜兴奋性毒性

阻断神经生长因子信号部分抑制雌二醇对恒河猴视网膜血管内皮细胞的作用被引量：6: 2004年; 目的　研究神经生长因子 (NGF)信号系统在雌激素调控视网膜血管内皮细胞中的作用。　方法　选用恒河猴视网膜脉络膜血管内皮细胞系RF 6A ,RT PCR检测雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、NGF及其受体在视网膜血管内皮细胞中的表达。分别观察雌二醇 (estradiol,E2 )、NGF及VEGF、EGF、BDNF等对血管内皮细胞活力(MTT法 )的作用。用流式细胞术细胞周期法检测E2 、NCF及E2 与K2 5 2a共同处理组的凋亡率。NGF抗体和选择性TrkA拮抗剂K2 5 2a研究对上述作用的阻断效应。同样的分组进行细胞划痕修复实验。 96孔板AngioMatrix胶上观察E2 及NGF对RF 6A内皮细胞管腔形成能力的影响。　结果　RF 6A在细胞外基质胶上可形成管腔样结构。RT PCR检测到ER α、NGF及NGF受体TrkA的mRNA。 1nmol L～ 1 0 0nmol LE2 可以剂量依赖性的增强细胞活力及单层细胞的划痕修复能力 ,其增强作用可部分被NGF抗体及 1 0 0nmol L的K2 5 2a选择性阻断。凋亡率检测显示各组凋亡率相近。E2 可促进RF 6A形成管腔 ,但不能被NGF抗体、TrkA阻断。　结论　除VEGF外 ,E2 还可通过NGF信号系统对视网膜血管内皮细胞活力、划痕修复起促进作用。但结果提示 ,阻断NGF信号系统不影响E2 促RF 6A形成管腔的作用。; 胡宝洋刘坤万瑾龚宏华佘振珏肖虹蕾周国民; 关键词：神经生长因子视网膜血管内皮细胞管腔形成恒河猴

肖虹蕾

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