胡亚卓
- 作品数：75 被引量：290H指数：10
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑老化中神经元密度与毛细血管密度相对改变的研究被引量：1
- 2004年
- 目 的 研究无神经系统疾病的正常增龄患者神经元及毛细血管密度的相对变化,并与阿尔茨海默病(Alzhei-mer’s diseasee,AD)患者比较,探讨在脑老化及痴呆防治中对血管因素进行干预的意义。方法 收集无神经系统疾病的正常病例脑标本28例(23-100岁)及AD尸检脑标本6例,应用荆豆凝集素(Ulex europaeus agglutinin,UEA)及甲苯胺蓝等染色显示无神经系统病史及神经病理改变的尸检病例(正常病例)额叶、枕叶、壳核、海马CA3区及AD患者海马的神经元、毛细血管形态,应用图像分析技术测定各部位神经元与毛细血管密度,分析二者比值与年龄之间的相关性。结果 正常增龄病例额叶、枕叶、壳核神经元与毛细血管数目及面积之比与年龄呈正相关。正常高龄病例(≥75岁)与AD病例海马部位两者之比较差异无显著性意义。结论脑老化中毛细血管退变可能是脑组织代谢下降、功能减退的原因之一;对血管因素的干预在脑老化及AD防治中具有重大意义。
- 许丹胡亚卓朱明伟桂秋萍张红红王鲁宁
- 关键词：神经元毛细血管干预性研究
- 乙醇诱导大鼠脑损伤时小脑维生素D依赖性钙结合蛋白28K表达及山莨菪碱的影响
- 2008年
- 目的探讨乙醇诱导大鼠脑损伤时小脑维生素D依赖性钙结合蛋白28K(CaBP)表达及山莨菪碱的保护作用。方法2月龄SD雄性大鼠分别腹腔注射生理盐水、乙醇、山莨菪碱+生理盐水、山莨菪碱+乙醇(均n=18),8d后行Morris水迷宫测试,免疫组化结合图像分析系统计数小脑CaBP阳性表达的蒲肯野细胞平均面积百分比和灰度值。结果乙醇组Morris水迷宫潜伏期较其他3组延长(P<0.05),游泳距离较生理盐水组和山莨菪碱+生理盐水组延长(P<0.05),与山莨菪碱+乙醇组有延长的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。乙醇组小脑CaBP阳性表达的蒲肯野细胞计数、平均阳性细胞面积百分比和灰度值均少于其他3组(P<0.05),山莨菪碱+乙醇组阳性细胞数与生理盐水组和山莨菪碱+生理盐水组无显著性差异(P>0.05),但平均阳性细胞面积百分比和灰度值降低(P<0.05)。结论乙醇可使小脑蒲肯野细胞的CaBP的表达减少;山莨菪碱对此具有一定保护作用。
- 胡亚卓孟秀梅张红红韩志涛
- 关键词：山莨菪碱乙醇小脑
- 血红素加氧酶在阿尔茨海默病中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的:研究血红素加氧酶(HO-1)在阿尔茨海默病(AD)额叶和海马中的表达,探讨其神经保护作用及机制。方法:选取诊断明确的AD尸检脑标本14例(AD组);另选取中枢神经系统以外疾病、无显著脑病理改变的死亡病例32例为对照组。采用免疫组织化学染色法,以阳性表达程度和积分吸光度(IA)值观察HO-1在AD及对照组额叶和海马中的表达;采用免疫荧光双重染色方法,观察AD脑中HO-1与GFAP、Tau的共同表达。结果:AD组额叶与海马HO-1阳性率较对照组增高,且差异有统计学意义(P<0.05);对照组不同年龄段HO-1阳性率随年龄增高,青年组与高龄组比阳性率差异有统计学意义(P<0.05);AD组IA值较对照组增高(P<0.05),AD组海马IA值较额叶增高且差异有统计学意义(P<0.05);部分神经元胞质内HO-1与Tau共同表达,星形胶质细胞内HO-1与GFAT共同表达。结论:HO-1可能通过启动内源性神经保护机制在AD中起脑保护作用。
- 钱海蓉胡亚卓张红红韩志涛戚晓昆许丹王鲁宁
- 关键词：血红素加氧酶阿尔茨海默病氧化应激星形胶质细胞TAU蛋白
- 钙结合蛋白在老年人海马CA1和CA3区的分布被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨老年人海马中钙结合蛋白 (CalbindinD 2 8K ,CaBP)的分布及表达 ,并分析其在人衰老过程中对神经元的生理、病理变化的影响。方法 收集 12例 6 0岁以上老年人非脑部疾病尸检左侧大脑半球的海马组织 ,经病理常规处理后 ,切片 ,用免疫组织化学ABC染色法检测海马CA1与CA3区CaBP的分布。结果 CaBP阳性产物出现在神经元的细胞质中 ,CA1区的CaBP免疫阳性细胞数多于CA3区。结论 CaBP在老年人海马CA1、CA3中均有表达 ,但有差别。提示CaBP在老年人海马的功能活动中可能起重要作用。
- 胡亚卓张红红许丹朱明伟王鲁宁
- 关键词：钙结合蛋白质类海马免疫组织化学
- 非阿尔茨海默型痴呆的病理诊断被引量：5
- 2004年
- 目的 认识非阿尔茨海默型痴呆的组织学特征和组织类型以及免疫组织化学在诊断中的意义。方法 对 2 2例尸检确诊的神经变性痴呆脑组织进行了Bodian、Gallyas Braak染色 ,tau和泛素免疫组织化学染色 ,观察脑组织中神经元和胶质细胞包涵体的形态特征 ,分布和蛋白质表达活性。根据非阿尔茨海默型痴呆的组织学标准 ,结合临床进行病理诊断。结果 2 2例神经变性痴呆中 ,12例诊断为非阿尔茨海默型痴呆。其中皮克病 2例 ,进行性核上性麻痹和皮质基底节变性各 3例 ,皮质型路易小体痴呆 1例 ,帕金森病合并痴呆 3例。其余 10例中 ,9例诊断为单纯阿尔茨海默病 ,1例为阿尔茨海默病合并嗜银颗粒痴呆。在非阿尔茨海默型痴呆的脑组织观察到特征性神经元和胶质细胞包涵体 ,包括经典型和皮质型路易小体 ,皮克小体 ,球形团样神经原纤维缠结 ,星形细胞斑和葱状星形细胞 ,嗜银颗粒。除路易小体外 ,其他包涵体结构具有嗜银性 ;路易小体主要表达泛素 ,皮克小体可表达tau和泛素 ,而球形团样神经原纤维缠结、星形细胞斑、葱状星形细胞、嗜银颗粒仅对tau免疫染色敏感。结论 采用Gallyas Braak染色 ,tau和泛素免疫组织化学染色等新方法能够敏感地显示特征性神经元和胶质细胞包涵体 。
- 朱明伟王鲁宁李向红胡亚卓
- 关键词：路易小体星形细胞泛素包涵体胶质细胞免疫染色
- 老年患者不同部位动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性分析
- 2010年
- 目的探讨老年患者不同部位动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的相关性。方法对15例老年尸解者的股动脉、颈总动脉及左冠状动脉前降支进行连续取材,常规行病理检查;并选取部分节段行平滑肌肌动蛋白(SMA)、CD68、bax免疫组化染色;分析不同部位AS斑块中SMA、CD68、bax表达的相关性。结果三种AS斑块在SMA、CD68、bax表达方面均无相关性(P均>0.05)。结论对老年患者不同部位的AS斑块稳定性及药物疗效评估等应分别进行监测。
- 杜瑞雪范利李小鹰韦立新胡亚卓叶平
- 关键词：动脉粥样硬化病理学老年
- 细胞凋亡蛋白bax和下肢动脉粥样硬化的关系
- 2006年
- 目的探讨细胞凋亡蛋白bax和下肢动脉粥样硬化的关系。方法收集正常对照组股动脉标本12例(正常对照组)。糖尿病及非糖尿病尸检病例的股动脉标本各8例分别为糖尿病组及非糖尿病组。将所有动脉标本每隔4 mm连续取材,常规病理学检查,并行免疫组织化学染色。结果正常股动脉内膜未发现bax的表达。动脉粥样硬化病变的脂纹中可见巨噬细胞bax的表达。但平滑肌细胞上未发现bax表达。在斑块中,bax在平滑肌细胞和巨噬细胞均有表达。和非糖尿病组比较,糖尿病组斑块中bax阳性的平滑肌细胞多,bax阳性的巨噬细胞少。结论细胞凋亡蛋白bax参与下肢动脉粥样硬化的形成。糖尿病可能通过影响斑块中bax的表达,使斑块不稳定。
- 杜瑞雪范利李小鹰韦立新胡亚卓韩志涛
- 关键词：动脉硬化细胞凋亡糖尿病
- 慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑单胺类神经递质变化及相互关系被引量：6
- 2009年
- 目的研究慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑内单胺类神经递质变化及其相互关系。方法首先采用Open-Field法对大鼠进行行为学评分,将得分相近的16只大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。慢性应激造模后.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物3-甲氧基-4-羟苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠5-HT、5-HIAA、NE、MHPG、DA和HVA含量明显下降(P<0.01);对照组大鼠MHPG与5-HIAA呈正相关(r=0.9576,P<0.05)。模型组大鼠MHPG/5-HIAA比值(2.50±0.69)低于对照组(2.63±0.43),但差异无统计学意义。结论在抑郁大鼠下丘脑内3种神经递质及其代谢产物的浓度明显下降,支持抑郁症5-HT能、NE能和DA能低下假说,同时发现在对照组大鼠下丘脑内5-HT能与NE能系统之间存在着相互关系,而在抑郁症时这种关系发生紊乱。
- 张媛媛贾建军陈利平韩志涛赵玉兰张红红胡亚卓
- 关键词：下丘脑神经递质血清素
- 黄芪和山药配伍治疗MLD-STZ诱导糖尿病小鼠的实验研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨黄芪、山药配伍对小剂量多次链脲佐菌素(MLD-STZ)诱导糖尿病小鼠的治疗作用及相应机制。方法以低剂量链脲佐菌素多次腹腔注射,建立糖尿病小鼠模型,将制备好模型小鼠分为山药组(1.4 g.kg-1.d-1)、黄芪组(2.8 g.kg-1.d-1)、配伍组(山药加黄芪4.2 g.kg-1.d-1)及模型组(等量蒸馏水进行灌胃),同时设立正常对照组,每周测定小鼠空腹血糖及体质量,4周后处死小鼠。形态学方法观察胰岛病理结构变化,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,化学比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量;MTT测定脾细胞对刀豆蛋白A(Con A)的增殖反应,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾细胞白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的分泌。结果与模型组比较,各药物处理组对血糖的升高均有显著的抑制作用,对体质量的降低也有改善作用。胰岛病理结构显示各药物处理组均能改善胰岛病理损伤,对胰岛细胞凋亡有保护作用,其中配伍组效果明显。各药物处理组对NO均有明显的抑制作用;山药组、配伍组明显上调SOD表达;黄芪组、配伍组脾细胞对Con A的增殖能力明显减弱,同时Th1/Th2分泌因子比值下调。结论黄芪、山药配伍能有效防治糖尿病,其机制是通过抗氧化及免疫调节共同发挥作用。
- 耿淼陈红艳仝战旗王建华胡亚卓郝云飞
- 关键词：糖尿病山药配伍小鼠
- 帕金森病和帕金森叠加综合征11例黑质纹状体病理观察被引量：4
- 2006年
- 目的认识帕金森病(PD)和帕金森叠加综合征黑质纹状体组织细胞病变及异常蛋白质表达特征。方法对尸检证实的5例PD,3例进行性核上性麻痹(PSP)和3例多系统萎缩(MSA)脑组织标本,进行Gallyas-Braak银染色,tau、α-synuclein、ubiquitin免疫组化染色。观察黑质纹状体组织神经细胞和胶质细胞变性特征及蛋白质表达特性。结果PD、PSP及MSA的黑质腹外侧区及腹内侧区神经细胞均存在严重脱失。PD黑质神经细胞见α-synuclein和ubiquitin蛋白阳性路易小体。PSP黑质和苍白球神经细胞胞质内存在tau蛋白阳性球状神经原纤维缠结,同时黑质、苍白球还存在tau蛋白阳性葱状星形细胞及线团样少突胶质细胞变性。MSA纹状体神经细胞中至重度脱失,并在黑质、纹状体见大量α-synuclein和ubiquitin蛋白阳性、嗜银少突胶质细胞包涵体。结论PD路易小体和MSA少突胶质细胞包涵体均表达α-synuclein和ubiquitin蛋白,提示这两组疾病存在相同的蛋白质病理基础;PSP黑质纹状体组织存在特征性的神经细胞和星形胶质变性,但其蛋白质病理属于与tau蛋白相关的变性疾病。
- 朱明伟王鲁宁罗毅王振福胡亚卓
- 关键词：帕金森病帕金森障碍多系统萎缩
