胡兵
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化被引量：5
- 2006年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化。结果相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P＜0．01或P＜0．05),其中低剂量组(5μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3．1、5．9和9．9倍,中剂量组(10μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7．1、6．8和14．8倍,高剂量组(15μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3．6、3．0和9．1倍。这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关。结论氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏胡兵
- 关键词：氯化镉人支气管上皮细胞恶性转化P36
- 听觉毛细胞铁死亡参与感音神经性耳聋病理机制的研究
- 目的:防治感音神经性耳聋是耳科学的重要难题。目前临床上尚没有国家食品药品监督管理局批准用于治疗感音神经性耳聋的药物。听觉毛细胞损伤病理机制的研究是防治感音神经性耳聋的理论基础。近年来由于实验动物模型的发展，听觉毛细胞损伤...
- 胡兵
- 关键词：感音神经性耳聋毛细胞顺铂
