胡君
- 作品数：9 被引量：39H指数：3
- 供职机构：解放军第四五四医院更多>>
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- 低氧环境地高辛通过抑制HIF-1α下调结肠癌HCT 116细胞VEGF表达的实验研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究低氧环境下地高辛能否通过抑制HIF-1α下调结肠癌HCT 116细胞VEGF的表达。方法将HCT 116细胞分为常氧组(Normoxia组)、低氧组(Hypoxia组)和低氧+地高辛组(Hypoxia+Digoxin组)。在低氧环境下对结肠癌HCT 116细胞使用地高辛干预,在3个不同时间点(0、24和72h)使用MTT法对HCT 116细胞活性进行检测;同时在干预24小时后分别采用RT-PCR法和western blotting法对HCT 116细胞VEGF和HIF-1α的mRNA和蛋白水平进行检测。结果低氧环境下HCT 116细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);且在各时间点低氧+地高辛组细胞活性较低氧组细胞下降更加明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在干预24小时后,HCT 116细胞VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平较未干预细胞明显降低(均P<0.05)。结论在低氧环境下,地高辛可以通过抑制HIF-1α的合成下调结肠癌HCT 116细胞VEGF的表达,抑制肿瘤细胞增殖。
- 尹鹏胡君霍中华储著凌侯乐伟吕盛栾荣刚胡国强
- 关键词：地高辛HCT血管生成因子
- 结肠腺癌患者血清miR-551b-3p和miR-143表达水平及临床意义被引量：3
- 2020年
- 目的探讨结肠腺癌患者血清miR-551b-3p和miR-143的表达水平及临床意义。方法选取2018年1月~2019年4月解放军第四五四医院手术活检病理确诊的87例结肠腺癌患者作为病例组,选取同期结肠息肉患者106例作为对照组,记录患者基本信息并使用qPCR方法对两组患者循环血中miR-551b-3p和miR-143表达水平进行检测,并与结肠腺癌的分期和分级的关系进行分析。结果病例组患者循环血中miR-551b-3p和miR-143水平明显低于对照组患者(P均<0.05);结肠腺癌分化差、TNM分期晚、有淋巴结转移和远处转移的患者循环血中miR-551b-3p和miR-143水平下降更加明显(P均<0.05)。结论miR-551b-3p和miR-143可能参与了结肠腺癌肿瘤的增殖、分化及转移过程,循环血中miR-551b-3p和miR-143有望成为诊断和预测结肠腺癌预后的指标,但仍需扩大样本量进一步研究证实。
- 尹鹏胡君储著凌栾荣刚胡国强张佳骥吉涛张维
- 关键词：结肠腺癌结肠息肉MIR-143TNM分期
- 腹腔镜胆囊切除术5842例临床分析被引量：2
- 2006年
- 目的探讨LC手术恰当的适应证,正确把握中转开腹指征,预防和处理并发症。方法回顾性分析5842例LC手术的临床资料。结果腹腔镜下完成胆囊切除5661例,中转开腹181例(3.1%),手术并发症13例(0.22%),全部治愈出院。结论应根据医院水平和术者能力掌握手术适应证。术中遇到难以清晰解剖、操作困难的复杂病例,应果断中转开腹,中转开腹不应视为手术并发症。预防损伤是关键,对并发症的处理应根据部位、程度的不同采用不同的方法。重视围手术期每一环节的处理。
- 霍中华顾春林胡君张洪海吕盛侯乐伟尹鹏宋搏
- 关键词：腹腔镜胆囊切除术腹腔镜腹腔镜胆囊切除术手术并发症手术适应证LC手术
- N-乙酰半胱氨酸通过下调缺氧诱导因子-1α抑制胃癌SGC-7901细胞MMP-9的表达的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过下调低氧环境诱导的HIF-1α抑制胃癌SGC-7901细胞MMP-9的表达。方法首先将胃癌SGC-7901细胞分为3组,分别为常氧组(Normoxia组)、低氧组(Hypoxia组)和低氧+NAC组(Hypoxia+NAC组)。在低氧环境下对胃癌SGC-7901细胞使用NAC干预,在3个不同时间点(0h、24h和72h)使用MTT法对SGC-7901细胞活性进行检测;同时在干预24h后,分别采用RT-PCR法和western blot法对SGC-7901细胞MMP-9和HIF-1α的mRNA和蛋白水平进行检测。结果低氧环境下SGC-7901细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05);且在各时间点低氧+NAC组细胞活性较低氧组细胞下降更加明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。在干预24h后,SGC-7901细胞MMP-9和HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平较未干预细胞明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在低氧环境下,NAC可以通过抑制HIF-1α的合成下调胃癌SGC-7901细胞MMP-9的表达,抑制肿瘤细胞的增殖。
- 尹鹏胡君储著凌霍中华侯乐伟吕盛栾荣刚胡国强
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸缺氧诱导因子-1ΑMMP-9SGC-7901细胞
- 低热量营养支持对肝癌术后营养和免疫功能的影响被引量：10
- 2006年
- 目的:比较低热量肠内、外营养支持对肝癌术后营养和免疫功能的影响。方法:将49例可切除肝癌的病人随机分为两组,术后第2 d始分别接受低热量肠内营养(HEN组)和低热量肠外营养(HPN组),比较两组术后的免疫和营养指标。结果:HEN组术后前清蛋白、转铁蛋白、IgA、IgG、IgM下降幅度小,CD3和CD4/CD8易恢复至术前水平,与HPN组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HEN支持有利于肝癌术后营养和免疫功能的改善。
- 顾春林霍中华张洪海胡君尹鹏宋博候乐伟吕盛
- 关键词：免疫功能肝癌术后
- γ-分泌酶抑制剂DAPT通过下调NOTCH1信号通路抑制结肠癌HCT116细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT能否通过下调NOTCH1信号通路抑制结肠癌HCT116细胞增殖,以及对Hes1基因表达的影响。方法使用不同浓度的DAPT(0μM、1μM和10μM)对结肠癌HCT116细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对HCT116细胞活性进行测定。在干预48h后,使用RT-PCR对在不同浓度(0μM、1μM和10μM)DAPT干预后细胞NOTCH1和Hes1mRNA的表达水平进行测定。使用western blot对在不同浓度(0μM、1μM和10μM)DAPT干预后细胞NOTCH1和Hes1蛋白表达水平进行测定。结果使用不同浓度DAPT(0μM、1μM和10μM)对结肠癌HCT116细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性降低,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。不同浓度DAPT(0μM、1μM和10μM)干预48h后,结肠癌HCT116细胞NOTCH1和Hes1mRNA和蛋白的表达水平呈浓度依赖性的下降,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。结论本实验表明γ-分泌酶抑制剂DAPT可以通过下调NOTCH1信号通路,抑制结肠癌HCT116细胞增殖。
- 尹鹏胡君储著凌霍中华侯乐伟吕盛栾荣刚胡国强
- 关键词：Γ-分泌酶抑制剂DAPTHCT116细胞NOTCH1HES1
- 柯里拉京通过下调NOTCH1信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞增殖的实验研究
- 2018年
- 目的探讨柯里拉京能否通过下调NOTCH1信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,以及对Hes1表达的影响。方法使用不同浓度的柯里拉京(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)对胃癌SGC-7901细胞进行干预。在不同时间点(0、24和48h)使用MTT法对SGC-7901细胞活性进行检测。干预48h后,使用qPCR和western blot对在不同浓度(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)柯里拉京干预后,细胞NOTCH1、Hes1mRNA和蛋白的表达水平进行分析。结果使用不同浓度柯里拉京(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)对胃癌SGC-7901细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和剂量依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度柯里拉京(0μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)干预48h后,胃癌SGC-7901细胞NOTCH1及Hes1 mRNA和蛋白的表达水平呈剂量依赖性降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论柯里拉京可通过下调NOTCH1/Hes1信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,同时为柯里拉京用于临床治疗胃癌等恶性肿瘤奠定了实验基础。
- 尹鹏胡君储著凌侯乐伟宋博栾荣刚胡国强
- 关键词：柯里拉京胃癌SGC-7901细胞NOTCH1HES1
- hsa-miR-759促进胃癌细胞SGC-7901增殖的机制研究被引量：2
- 2016年
- 世界范围内,胃癌发病率在所有恶性肿瘤中居第4位,其致死率则位于第2位,我国是胃癌高发国家,每年新增病例约占全球新增数量的40%.由于我国早期胃癌诊断率较低,治疗方法多以手术切除为主,这使得胃癌的致死率高于世界平均水平,因此,寻找胃癌诊断的新方法以及治疗的新途径尤为重要[1].目前,早期胃癌临床治疗多以手术为主,内镜下黏膜切除术（EMR）和内镜下黏膜下剥离术（ESD）是主要的2种手术方法[23].临床原发肿瘤的切除,通常对于肠型黏膜内癌,病灶部位无溃疡或溃疡疤痕的胃癌有较好的效果,而对伴有远处转移的胃癌多数是无法治愈的.对于进展期或复发性的肿瘤,化疗的作用有限,
- 储著凌侯乐伟胡国强胡君尹鹏朱清
- 关键词：NGX6SGC-7901增殖活性
- 替米沙坦通过上调PPAR-γ促进结肠癌SW480细胞TIMP-1表达的实验研究被引量：18
- 2014年
- 目的探讨替米沙坦能否通过上调PPAR-γ促进结肠癌SW480细胞TIMP-1表达。方法使用替米沙坦对SW480细胞进行干预。在不同时间点(0、24和72h)使用MTT法对SW480细胞活性进行测定;使用PT-PCR对在不同时间点(0、24和72h)细胞表达的TIMP-1和PPAR-γmRNA进行测定;使用western blotting对在不同时间点(0、24和72h)细胞表达的TIMP-1和PPAR-γ蛋白进行测定。结果替米沙坦干预后SW480细胞活性逐渐降低,明显低于对照组(均P<0.05),且各时间点间的细胞活性存在显著统计学差异(均P<0.05);不同时间点(0、24和72h)TIMP-1、PPAR-γmRNA和蛋白的表达呈时间依赖性递增(均P<0.05)。结论本实验表明,替米沙坦可能是通过上调PPAR-γ的表达促进TIMP-1的合成和分泌,导致SW480细胞生长和侵袭能力的降低。
- 尹鹏胡君储著凌霍中华侯乐伟吕盛栾荣刚胡国强
- 关键词：替米沙坦TIMP-1PPAR-ΓSW480细胞
