苗原
- 作品数：22 被引量：68H指数：5
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- XAF1和XIAP在卵巢上皮性癌中的表达及意义被引量：3
- 2015年
- 目的探讨XAF1和XIAP在卵巢上皮性癌中的表达及意义。方法应用Western blot(26例)和免疫组化SP法检测166例卵巢上皮性癌及14例正常卵巢组织中XAF1和XIAP的表达情况,并分析与临床病理特征的相关性。结果XAF1在卵巢上皮性癌中的阳性表达率(33.1%),光密度值低于正常卵巢组织(71.4%,<0.05),XAF1在FIGO分期III/IV期患者中的阳性表达率显著低于I/II期(=0.008)。而XIAP在卵巢P上皮性癌中的阳性表达率(56.0%),光密度值高于正常卵巢组织(21.4%,<0.05)。结论 XIAP高表达,XAF1低表达可能与卵巢上皮性癌的发生相关。
- 赵文静王学梅邓博雅苗原李艾卓
- 关键词：X连锁凋亡抑制蛋白
- Claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用被引量：2
- 2013年
- 目的旨在探讨claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用。方法应用梯度浓度的TNF-α处理MCF-7,用TUNELassay检测肿瘤细胞凋亡,通过Westernblot检测凋亡相关指标ADP核糖聚合酶(PARP)和caspase-8裂解产物的变化以寻找诱导凋亡的合适处理浓度,同时检测claudin-1,-4,-7的表达变化。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1,通过TUNELassay检测敲除claudin-1对凋亡的影响,并通过Westernblot检测凋亡相关因子的表达变化,同时应用免疫荧光,观察TNF-α及敲除claudin-1处理后,对Wnt信号通路相关蛋白β-catenin和E-cadherin定位的影响。通过核浆分离实验,检测胞核及胞浆中β-catenin和E-cadherin的表达情况,同时检测β-catenin下游基因cyclinD1的表达变化。结果 TNF-α在诱导凋亡的同时,可以上调claudin-1的表达,而对claudin-4,claudin-7的表达无影响。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1后,均导致凋亡增加,并且caspase-8及PARP裂解产物的数目也明显增多。另外,TNF-α处理后,可以激活Wnt信号通路,导致β-catenin的胞核表达。而敲除claudin-1可以稳定β-catenin的膜定位,抑制由TNF-α激活的Wnt通路,下调cyclinD1,诱发凋亡。结论 claudin-1在TNF-α诱导的乳腺癌的凋亡中起抑制作用。
- 刘洋唐娜林旭勇于涓瀚苗原王恩华
- 关键词：CLAUDIN-1E-CADHERIN凋亡MCF-7乳腺癌
- FAM216B通过抑制AKT通路磷酸化抑制非小细胞肺癌的侵袭转移被引量：2
- 2020年
- 目的研究FAM216B是否通过抑制AKT磷酸化抑制上皮间质转化进而探讨其对非小细胞肺癌增殖侵袭能力的影响。方法应用基因表达谱数据动态分析数据库、生存分析数据库分析FAM216B与非小细胞肺癌患者预后影响。免疫组织化学染色方法检测FAM216B在肺癌患者中的表达,蛋白质免疫印迹方法检测神经钙粘蛋白、上皮细胞钙粘附蛋白、磷酸化蛋白激酶B的表达,克隆形成实验检测FAM216B过表达后肿瘤细胞增殖能力的影响。结果FAM216B高表达肺癌患者预后良好,FAM216B在肺癌组织中明显低表达,FAM216B过表达抑制肿瘤细胞增殖能力,FAM216B过表达抑制AKT通路磷酸化,FAM216B过表达抑制上皮间质转化。结论FAM216B通过AKT信号通路抑制上皮间质转化继而抑制非小细胞肺癌的演进。
- 栗境铎郭映雪侯再昱苗原
- 关键词：非小细胞肺癌磷酸化蛋白激酶B上皮间质转化增殖
- p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中表达及意义被引量：5
- 2008年
- 背景与目的已有的研究显示:p120ctn(p120 catenin)与肿瘤的发生密切相关,在保持细胞黏附中起着重要作用,本研究通过观察p120ctn各亚型在肺鳞癌、腺癌和相应的癌旁肺组织中蛋白表达量的变化,探讨p120ctn亚型与各临床病理因素的关系。方法应用免疫荧光和Western Blot方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁正常肺组织中p120ctn各亚型的表达情况。结果与正常肺组织相比,p120ctn在肺癌细胞膜表达减弱,呈现胞膜荧光不连续或缺失,胞浆内存在p120ctn的蓄积。正常肺组织中p120ctn总蛋白量明显高于肺癌组织(P<0.001)。p120ctn蛋白以亚型1(120KD)和亚型3(100KD)表达为主,而在肺癌组织则出现1、3亚型表达缺失或减弱(P=0.001,P<0.001)。并且亚型3的这种缺失或减弱的现象与肺癌的淋巴结转移负相关(P=0.005)。结论p120ctn亚型1和3的蛋白表达的减弱或缺失是肺癌的普遍现象,且这种现象与淋巴结的转移相关。
- 苗原刘洋王妍王恩华
- 关键词：P120CTN荧光抗体技术WESTERNBLOTTING
- 转录因子Kaiso真核表达载体的构建及鉴定
- 2012年
- 目的构建并鉴定转录因子Kaiso的表达质粒pEGFP-Kaiso。方法采用PCR的方法扩增pCS2-Kaiso中人Kaiso的全长序列,克隆至载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-Kaiso,以酶切及基因测序方法鉴定重组质粒的准确性。利用LipofectamineTM2000将重组质粒转染至肺癌细胞系A549,24 h后荧光显微镜观察绿色荧光信号,48 h后Western blot鉴定Kaiso蛋白表达变化。结果限制性双酶切及DNA测序分析结果显示插入的DNA片段长度约为2 022 bp,与预期Kaiso基因片段大小相同。转染pEGFP-Kaiso重组质粒后,荧光显微镜观察到明确的绿色荧光蛋白(GFP)的绿色荧光信号,Western blot证实转染pEGFP-Kaiso质粒后的Kaiso蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论成功构建了人Kaiso基因真核表达载体,为深入研究Kaiso的生物学功能提供了有力的实验工具。
- 曹红一唐娜林旭勇张迪苗原王恩华戴顺东
- 关键词：基因克隆真核表达载体
- TCF-4在肺癌中高表达并与肺癌的进展有关被引量：16
- 2008年
- 背景与目的T细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)是Wnt信号传导通路的重要分子,但其mRNA及蛋白在肺癌组织及细胞系中的表达情况和意义的相关研究较少。本研究的目的是检测TCF-4在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素和生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测120例肺鳞癌和肺腺癌患者及10例癌旁正常肺组织中TCF-4的表达;应用免疫荧光法检测肺癌细胞系及HBE(人正常支气管上皮)细胞系中TCF-4的表达水平及亚细胞定位;应用RT-PCR方法检测九种肺癌细胞系中TCF-4mRNA的表达水平。结果在120例肺鳞癌和肺腺癌组织标本中,96例为TCF-4高表达(80.0%),其中包括37例同时有细胞浆和核表达(30.8%)。TCF-4的高表达水平与患者的TNM分期正相关(P=0.022),10例癌旁正常肺组织无TCF-4表达。免疫荧光显示TCF-4蛋白在正常支气管上皮细胞系中表达极弱,而在肺癌细胞系中则出现明显的表达,主要定位于细胞核。TCF-4的mRNA在不同组织学类型的肺癌细胞系中的表达并不一致,巨细胞癌细胞系中相对较高,而腺癌细胞系中表达较低。结论TCF-4的高表达与肺癌的进展密切相关,有效抑制TCF-4在肺癌中的高表达可能成为肺癌治疗的新途径。
- 杨连赫徐洪涛王妍刘洋赵月戴顺东韦强苗原韩阳杨志强刘楠王恩华
- 关键词：T细胞因子4肺肿瘤肿瘤标志物免疫组织化学免疫荧光
- 碱性螺旋-环-螺旋转录因子DEC2在乳腺癌细胞系MCF-7中对凋亡的调控作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨DEC2(Differentiated embryonic chondrocyte express gene2,又称BHLHE41或Sharp1)在乳腺癌细胞系MCF-7中对凋亡的调控作用,及其在他莫昔芬(Tamoxifen)药物抵抗中的意义。方法应用siRNA下调内源性DEC2后,通过TUNEL assay和Hoechst33258染色,观察肿瘤细胞的凋亡有无明显改变,并通过Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关因子(Fas,caspase-8,ADP核糖聚合酶(PARP)和(Bax)在mRNA和蛋白水平的改变。应用Tamoxifen处理MCF-7,寻找诱导凋亡的合适处理浓度,并观察DEC2的表达变化。联合应用Tamoxifen与DEC2siRNA处理MCF-7,通过Western blot检测凋亡相关因子的表达变化。结果通过siRNA下调内源性DEC2后,凋亡相关因子(Fas和Bax)以及caspase-8和PARP的裂解产物均显著上调,并促进肿瘤细胞的凋亡。Tamoxifen可以上调DEC2的表达,联合应用Tamoxifen与DEC2siRNA处理与单一使用DEC2siRNA处理MCF-7相比,PARP和caspase-8的裂解产物明显上调,同时明显促进凋亡。相反,联合应用Tamoxifen与DEC2过表达质粒处理MCF-7后,PARP和caspase-8的裂解产物明显下调,同时明显抑制凋亡。结论 DEC2具有抑制乳腺癌细胞凋亡的作用,并能抑制由Tamoxifen诱导的乳腺癌细胞MCF-7的凋亡。
- 刘洋曹红一林旭勇于涓瀚苗原王恩华
- 关键词：凋亡他莫昔芬乳腺癌MCF-7
- 非小细胞肺癌组织Ku70和Ku80表达及其生物学意义的探讨被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨Ku70和Ku80在Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与同步放化疗敏感性和预后的相关性。方法:应用免疫组化方法检测Ku70和Ku80在80例Ⅲ期NSCLC组织中的表达,并分析其表达与临床病理参数、近期疗效和预后的相关性。结果:Ku70和Ku80在80例Ⅲ期NSCLC组织中表达阳性率分别为55.0%(44/80)和66.3%(53/80);Ku70(P=0.023)和Ku80(P=0.028)在PR+CR患者组表达下调;Ku70表达下调的患者具有更好的预后,单因素P=0.025,多因素P=0.031;但Ku70和Ku 80表达与Ⅲ期NSCLC患者的临床病理因素无关。结论:Ku70和Ku80表达下调可提高Ⅲ期NSCLC同步放化疗敏感性,且Ku70表达下调可改善预后,提示Ku70和Ku80可作为备选的Ⅲ期NSCLC同步放化疗增敏新靶点。
- 李光李爱琳苗原柏兴华
- 关键词：蛋白质类
- p120ctn亚型1表达与E-cadherin的异常表达及肺癌患者的预后密切相关
- p120ctn各亚型在不同的E-cadherin表达水平下表现出不同甚至相反的作用,但是这种关系与肺癌患者临床病理因素之间是否存在相关性尚不清楚。本研究旨在观察肺癌组织中pan-p120ctn、p120亚型1及E-cad...
- 苗原刘楠张勇刘洋于涓瀚戴顺东徐洪涛王恩华
- 关键词：P120CTN肺癌预后
- 文献传递
- X射线诱导NSCLC组织Axin表达并通过p53或JNK途径促进细胞凋亡被引量：3
- 2012年
- 目的研究X-射线对非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中Axin表达的作用,以及X射线上调Axin表达的机制。方法应用Westernblot、RT-PCR方法检测15例经过X射线照射后NSCLC组织中Axin在蛋白水平及RNA水平的表达变化情况以及caspase-3活化情况。转染Axin及AxinΔp53ΔHIPK2至A549、BE1细胞中,并施加p53或JNK抑制剂,细胞经X线照射后用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,研究Axin上调细胞凋亡的机制。结果经X射线照射后,在15例NSCLC肺癌组织中,有8例Axin在RNA水平和蛋白水平上表达上调,与Axin未上调组相比,细胞凋亡显著增加(P<0.05)。转染Axin能使A549、BE1细胞凋亡明显增加,AxinΔp53ΔHIPK2不能上调A549细胞凋亡,p53抑制剂和JNK抑制剂分别抑制A549和BE1细胞凋亡。结论 X射线诱导部分NSCLC组织Axin表达增加并促进细胞凋亡,Axin通过p53或JNK途径促进X射线诱导的细胞凋亡。检测NSCLC组织中是否存在p53基因突变并不能作为判定是否对X射线敏感的指标。
- 韩阳张勇于涓瀚苗原王亮王恩华
- 关键词：X-射线AXINJNK抑制剂
