蔡文华
- 作品数：9 被引量：64H指数：5
- 供职机构：北海市人民医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金江苏省“333工程”培养资金资助项目江苏省“333”工程基金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢阻肺患者血清白介素-17、白介素-23及和肽素的变化及意义被引量：19
- 2016年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)及和肽素(Copeptin)的变化及意义。方法选取2014年2月-2015年2月我院收治的慢阻肺急性加重期(AECOPD)患者40例作为观察组1,慢阻肺稳定期患者40例作为观察组2,选取同期体检健康者40例分别作为对照组。检测并对比三组患者的血清IL-17、IL-23、Copeptin及CRP水平。结果观察组1血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平明显高于观察组2和对照组,观察组2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组1合并呼吸衰竭患者的血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平均明显高于未合并呼吸衰竭患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析:血清IL-17、IL-23、Copeptin水平均分别与血清CRP水平呈直线正相关(r=0.682、0.664、0.705,P<0.05);血清IL-17、IL-23水平之间呈直线正相关(r=0.653,P<0.05),血清IL-17、IL-23分别与血清Copeptin水平呈直线正相关(r=0.694、0.705,P<0.05)。结论血清IL-17、IL-23及Copeptin可反映慢阻肺患者炎性反应程度,与疾病的病情存在一定的关系。
- 黄振杰曾彤华蔡文华欧盛敬陈文海李斐
- 关键词：白介素-17白介素-23和肽素
- 28例X线胸片阴性肺癌纤支镜检查分析
- 2000年
- 蔡文华
- 关键词：肺癌X线胸片阴性纤支镜
- 肺泡上皮细胞间质转化及其信号转导途径在肺纤维化中的作用被引量：13
- 2011年
- 目的以TGF-β1诱导A549细胞出现上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),探讨EMT过程及其信号转导途径在肺纤维化中的作用。方法体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,用荧光实时定量PCR检测上皮及间质细胞标志物的mRNA表达,Western blot检测上皮及间质细胞的标志物以及信号转导蛋白P-Smad2/3、Snail1、Snail2的表达,应用倒置相差显微镜观察TGF-β1干预前后细胞形态学的变化。结果 TGF-β1干预后,A549细胞上皮细胞标志物的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),间质细胞标志物的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);信号转导蛋白P-Smad2/3、Snail1上调(P<0.05),snail2弱表达(P>0.05);倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。结论 TGF-β1可以在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,其机制与Smad 2/3、Snail1信号转导途径相关,提示肺泡上皮细胞向间质细胞的转化是肺纤维化发生的直接原因,而Smad 2/3、Snail1信号转导途径很可能是关键环节。通过诱导或促进肺泡上皮细胞向间质细胞转化,可以促使肺纤维化的发病,而通过阻断这一过程及其下游的信号转导通路有望治疗肺纤维化。
- 黄振杰郑金旭汤艳曾彤华蔡文华李斐
- 关键词：转化生长因子Β1A549细胞上皮细胞间质转化肺纤维化
- TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞(HELF)的热休克蛋白47(HSP47)及Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组:a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析:a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强(P<0.05);b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强(P<0.05)。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。
- 黄振杰郑金旭蔡文华曾彤华陈文海梁海青汤艳陈炜旎
- 关键词：转化生长因子Β1热休克蛋白47人胚肺成纤维细胞
- 肺泡上皮细胞间质转化对肺癌细胞转移影响的研究被引量：7
- 2011年
- 目的:通过以TGF-β1诱导肺腺癌细胞系A549细胞出现上皮细胞-间质细胞转化(EMT),并探讨EMT过程的信号转导途径及肺EMT与肺癌转移之间的关系。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,用荧光实时定量PCR检测上皮及间质细胞标志的mRNA表达,蛋白质印迹法检测上皮及间质细胞标志的蛋白表达、信号转导蛋白P-Smad2/3、Snail1和Snail2的表达及基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,通过倒置相差显微镜观察肺EMT过程中细胞形态学的变化。结果:TGF-β1干预后,A549细胞上皮细胞标志(E-cad、CK19)的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),间质细胞标志(Vimentin、α-SMA)的mRNA和蛋白表达上调,P<0.05;信号转导蛋白P-Smad 2/3和Snail1上调(P<0.05),Snail2弱表达,P>0.05;基质金属蛋白酶MMP-2上调(P<0.05),MMP-9弱表达,P>0.05;倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。结论:在TGF-β1的诱导下,肺腺癌细胞从上皮细胞向间质细胞转化,其与Smad 2/3和Snail1信号转导途径相关,同时伴随了MMP-2的表达增强,因此肺泡上皮细胞向间质细胞的转化可能通过改变细胞形态学和增加基质金属蛋白酶的表达,增强了癌细胞的侵袭性,促进肺癌的转移。而通过阻断肺癌细胞的EMT过程及其信号转导途径有可能抑制肺癌的转移。
- 黄振杰郑金旭汤艳蔡文华曾彤华陈文海梁海青
- 关键词：A549细胞转化生长因子Β1上皮细胞间质转化肺肿瘤
- 肺功能检查及气道反应性测定提高咳嗽变异性哮喘诊断率的研究(附296例报告)被引量：3
- 1999年
- 目的:提高咳嗽变异性哮喘的诊断率。方法:对病因不明的慢性咳嗽296例作肺通气功能检查及支气管舒张试验或气道反应性测定。结果:296例肺通气功能检查,提示阻塞性通气功能障碍222例;作支气管舒张试验222例,阳性127例,阴性95例;74例肺通气功能正常者接受磷酸组织胺吸入激发试验,气道反应性增高29例,据此本组可考虑咳嗽变异性哮喘156例(52.7％),较检查前临床拟诊咳嗽型哮喘50例(16.9％)提高2倍,给慢性咳嗽患者提供病因依据,提高了疗效。结论:对病因不明的慢性咳嗽患者进行肺通气功能检查及支气管舒张试验或气道反应性测定,可提高咳嗽变异性哮喘的诊断率。
- 梁远淙蔡文华
- 关键词：咳嗽哮喘气道反应性肺功能
- 绿脓杆菌肺部感染87例临床分析被引量：1
- 1999年
- 蔡文华
- 关键词：肺部感染绿脓杆菌感染
- TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化及其机制探讨被引量：7
- 2016年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞-间质细胞转化(EMT)过程及信号传导通路。方法体外培养肺腺癌细胞系A549细胞,以TGF-β1进行干预;采用Western blot免疫印迹法检测干预前后细胞标志物蛋白及信号传导蛋白P-Smad2/3、Snail1、Snail2的表达;采用RT-PCR检测干预前后细胞标志物mRNA表达;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。结果 TGF-β1干预后,随着时间的延长,A549细胞上皮细胞标志物E-cad和CK19蛋白及mRNA表达下调(P<0.05);间质细胞标志物α-SMA、Vimentin蛋白及mRNA表达上调(P<0.05);信号传导蛋白P-Smad2/3、Snail1表达上调(P<0.05);倒置相差显微镜观察TGF-β1干预后A549细胞由干预前的鹅卵石状变为梭形,如同肌纤维母细胞。结论 TGF-β1可诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,其机制可能与P-Smad2/3、Snail1信号传导通路有关;TGF-β1可能是通过诱导肺泡上皮细胞间质转化的细胞效应,最终导致肺泡上皮细胞凋亡和纤维组织形成。
- 黄振杰曾彤华蔡文华欧盛敬陈文海李斐
- 关键词：转化生长因子Β1A549细胞上皮细胞间质转化信号传导通路
- 慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素-32、白细胞介素-17、和肽素水平变化与吸烟的相关性及对肺功能影响被引量：14
- 2015年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素-32(IL-32)、白细胞介素-17(IL-17)、和肽素(COPEPTIN)水平变化与吸烟对肺功能损伤的相关性。方法按照一定的纳入排除标准将100例COPD患者纳入到本研究中,并按照是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD不吸烟组,同时将100名不吸烟的肺功能正常的健康体检者纳入到健康对照组中,分别在急性加重期和稳定期检测COPD患者血清和诱导痰中IL-32、IL-17、COPEPTIN水平和肺功能情况,同时检测健康对照组L-32、IL-17、COPEPTIN水平,分析吸烟、肺功能与上述炎症指标的相关性。结果 COPD吸烟组肺功能与COPD不吸烟组相比,差异有统计学意义(P<0.05);急性加重期与稳定期相比,COPD患者血清、诱导痰IL-32、IL-17、COPEPTIN水平均显著升高(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-17、COPEPTIN水平显著高于COPD不吸烟组和健康对照组(P<0.05),COPD吸烟组诱导痰中IL-32水平显著高于COPD不吸烟组和健康对照组(P<0.05);COPD不吸烟组血清IL-17、COPEPTIN水平显著高于健康对照组(P<0.05)。Logistic回归分析表明血清IL-17、COPEPTIN与诱导痰IL-32水平是影响COPD患者肺功能的独立危险因素(P<0.05),血清IL-17、COPEPTIN与诱导痰IL-32水平越高,患者肺功能越差。线性回归结果表明IL-17、COPEPTIN、诱导痰IL-32水平分别与吸烟数成正相关(P<0.05),r分别为0.679、0.735、0.793,b分别为0.041、0.050、0.057。结论吸烟可以导致COPD患者血清IL-17、COPEPTIN与诱导痰IL-32表达的增高,即引起肺组织局部和全身的炎症反应,从而造成患者肺功能的进一步降低。
- 黄振杰曾彤华蔡文华欧盛敬陈文海李斐
- 关键词：白细胞介素-17和肽素
