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袁辉

作品数:5 被引量:22H指数:3
供职机构:中国医科大学基础医学院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇PTSD
  • 3篇应激
  • 3篇应激障碍
  • 3篇神经元
  • 3篇酸性磷酸酶
  • 3篇磷酸酶
  • 3篇海马
  • 3篇创伤
  • 3篇创伤后
  • 3篇创伤后应激
  • 3篇创伤后应激障...
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇ACP
  • 2篇LTP
  • 1篇杏仁中央核
  • 1篇盐皮质激素
  • 1篇盐皮质激素受...
  • 1篇溶酶

机构

  • 5篇中国医科大学

作者

  • 5篇袁辉
  • 4篇石玉秀
  • 3篇韩芳
  • 1篇刘宁宇

传媒

  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇2007年中...

年份

  • 4篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究被引量:15
2008年
目的研究PTSD(posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍)样大鼠海马神经元凋亡及ACP(Acidphosphatase酸性磷酸酶)的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS(single-prolonged stress),于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC/PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。
袁辉韩芳石玉秀
关键词:创伤后应激障碍海马神经元凋亡酸性磷酸酶
PTSD样大鼠海马神经元凋亡及LTP、ACP变化的研究
目的 PTSD/(post-traumatic stress disorder,创伤后应激障碍/)是指由异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。其特征性的症状为病理性重现创伤体验、持续性警觉...
袁辉
文献传递
PTSD样大鼠海马CA1区神经细胞LTP变化的研究
目的:揭示创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder,PTSD)样大鼠在 SPS 模型建立过程后不同时间段的海马 CA1区神经细胞长时程增强(long-term potentiation,...
袁辉石玉秀
文献传递
创伤后应激障碍样大鼠杏仁中央核盐皮质激素受体表达的变化被引量:4
2008年
目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠杏仁中央核(CeA)盐皮质激素受体(MR)表达的变化。方法:使用连续单一应激(SPS)方法建立PTSD样大鼠模型。应用免疫组织化学、免疫印迹法检测各组杏仁中央核的盐皮质激素受体表达。结果:MR分布在CeA神经元的胞体和突起中,SPS刺激后24 h,MR表达明显下调,而7 d时快速回升并可见MR阳性神经元的突起增长、增多,至14 d时趋于稳定,突起减少,但MR表达仍低于正常状态。结论:PTSD样大鼠CeA的神经元突起增长、增多,提供了CeA与PTSD恐怖增强相关的形态学基础;PTSD样大鼠CeA的MR表达变化,可能是HPA轴调节紊乱从而引发PTSD相关症状的重要因素之一。
刘宁宇韩芳袁辉石玉秀
关键词:创伤后应激障碍杏仁中央核盐皮质激素受体
PTSD样大鼠海马神经元溶酶体与线状溶酶体的观察被引量:4
2008年
目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠海马神经元溶酶体(LY)及线状溶酶体(NLY)的变化。方法利用大鼠PTSD-SPS模型,于SPS刺激后的6h,12h,1d,7d,14d取大脑海马,用溶酶体标记酶酸性磷酸酶(ACP)光电镜酶组织细胞化学技术,显示溶酶体,进行海马神经元溶酶体变化的观察。结果模型建立后的6h、12h细胞ACPase活性增强,溶酶体增多,1d时ACP活性更为显著,NLY尤为增加,7d、14d时ACPase活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元1d时溶酶体表达最为显著,ACP酶活性最强,为了适应其变化NLY尤为增多。
袁辉韩芳石玉秀
关键词:创伤后应激障碍线状溶酶体海马神经元酸性磷酸酶
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