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袁长吉

作品数:70 被引量:228H指数:9
供职机构:吉林大学白求恩第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 60篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 4篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 62篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 3篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 35篇细胞
  • 19篇白血
  • 19篇白血病
  • 11篇粒细胞
  • 9篇粒细胞白血病
  • 9篇淋巴
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  • 7篇慢性粒细胞
  • 6篇淋巴瘤
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  • 5篇融合基因
  • 4篇药物疗法
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  • 4篇障碍性贫血
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机构

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  • 25篇吉林大学
  • 9篇吉林大学白求...
  • 5篇吉林省人民医...
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  • 2篇白求恩医科大...
  • 1篇广东医学院
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇井冈山大学
  • 1篇吉林大学第二...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇吉林省疾病预...
  • 1篇苏州市立医院
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作者

  • 70篇袁长吉
  • 12篇姚程
  • 12篇易永林
  • 10篇王冠军
  • 9篇李薇
  • 7篇姜振宇
  • 7篇李舜华
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  • 6篇杨岩
  • 5篇于双成
  • 5篇崔克义
  • 5篇刘子玲
  • 5篇张福明
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  • 4篇李志超
  • 4篇毕晓颖
  • 3篇赖增新

传媒

  • 15篇吉林大学学报...
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  • 1篇食品工业科技
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 3篇2015
  • 7篇2014
  • 2篇2013
  • 10篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 8篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 6篇2005
  • 1篇2004
  • 8篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 2篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1993
70 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
晚期黑色素瘤治疗进展被引量:10
2015年
恶性黑色素瘤(MM)是起源于神经嵴黑色素细胞的高度恶性肿瘤,其发病率占全部恶性肿瘤的1%~3%,60%是由黑痣恶变而来,同时也和遗传、基因突变等因素相关。其恶性程度高,易发生远处转移,预后较差。在我国,黑色素瘤发病率不断增高,每年新发病例已超过10 000例。多数早期患者通过手术能够得到治愈,但对于进展期患者,化疗通常效果不佳,因而寻找新的治疗策略尤为重要。
陈敬成兰世杰袁长吉
关键词:免疫治疗靶向治疗单克隆抗体化疗
三氧化二砷联合维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的研究
王冠军李薇姚程高素君姜振宇宋艳秋袁长吉杨岩刘子玲
三氧化二砷(AS_2O_3)联合维甲酸(RA)治疗早幼粒细胞白血病为我科在国内外首创的急性早幼粒细胞的白血病治疗的新方法。该课题从三氧化二砷(AS_2O_3)的体外实验、、AS_2O_3注射液动物体内长期毒性实验、三氧化...
关键词:
关键词:三氧化二砷维甲酸急性早幼粒细胞白血病
分子靶向药物格列卫与妊娠
2008年
邹威袁长吉
关键词:分子靶向药物妊娠过程格列卫BCR-ABL融合基因靶向治疗药物分子靶向治疗
干扰素α-2b联合红细胞生成素对骨髓纤维化红系祖细胞作用的体外研究被引量:1
2003年
目的 :研究干扰素 α- 2 b( IFN- α2 b)联合红细胞生成素 ( EPO)对骨髓纤维化 ( MF)红系祖细胞 ( CFU- E)的作用。方法 :采用细胞体外培养法对 2 0例 MF患者 CFU- E进行观察。结果 :单用IFN-α2 b对 MF患者 CFU- E有明显促增殖作用 ;与 EPO联合时其促增殖作用更加明显 ,使 MF患者 CFU- E接近正常对照组。结论 :IFN-α2 b联合 EPO对 MF患者红系祖细胞具有显著促增殖作用 。
袁长吉王建伟高素君姚程
关键词:干扰素Α-2B红细胞生成素骨髓纤维化红系祖细胞
bcr/abl反义寡聚脱氧核苷酸抑制慢性粒细胞白血病细胞生长的研究
2005年
目的:研究bcr/ abl基因的反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASON)对K5 6 2细胞生长的影响。方法:根据bcr/ abl基因类型(b3/ a2 )的c DNA序列分析,以其m RNA融合区的18个核苷酸为作用靶序列,人工合成了18聚ASON片段,同时合成18聚无义ASON片段,作为序列特异性对照。用ASON和无义ASON片段与K5 6 2细胞共同培养,同时设置空白对照组,作用一定时间后分别测定细胞动力学、3H- Td R掺入率、bcr/ abl m RNA和P2 10蛋白的表达。结果:3.5~30 .0 μmol·L- 1的ASON对K5 6 2细胞生长有不同程度的抑制作用,ASON浓度低于10 .0 μmol·L- 1时抑制作用很小,大于10 .0 μm ol·L- 1时抑制作用显著,这种作用有浓度、时间依赖关系,而无义ASON与空白对照组比较差异无显著性(P<0 .0 5 )。同时发现ASON使细胞的3H - Td R掺入率下降,bcr/ abl m RNA及P2 10蛋白的表达下降。结论:ASON的抑制作用是从基因水平上封闭了bcr/ abl m RNA转录及P2 10蛋白的翻译,抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡。ASON对慢性粒细胞白血病(CML )细胞有抑制作用。
袁长吉黄凤飞姚程易永林
多学科协作式肿瘤学教学团队的形成及其运行机制被引量:12
2012年
基于医学发展背景,尤其是肿瘤学的学科特色及医学教育改革的趋势,组成多学科性、专家型教学团队,进一步确立课程目标及教学模式,重视教材建设,强化实践教学,注重以知识综合运用为前提、临床思维能力训练为目的的跨学科教学。
李薇崔久嵬袁长吉王冠军于双成
关键词:肿瘤学教学教学团队课程建设教学模式
高渗液对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响被引量:1
2009年
目的:观察高渗液(HS)对缺氧/复氧的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)的影响,阐明高渗液治疗休克时对血管内皮细胞的保护机制。方法:体外分离和培养的HUVECs分为对照组和实验组,采用荧光探针技术,应用激光共聚焦显微镜,测定细胞内[Ca^2+]i的变化,两组细胞先置于缺氧(95%氮气,5%CO2)环境中8 h,然后将实验组细胞置于配制好的HS中15 min,再在常氧状态下(95%空气,5%CO2)培养16 h。对照组细胞加对照液(M199培养液)15 min后同实验组。两组细胞分别于缺氧前(T0)、缺氧后(T1)、处理后(T2)、复氧后1/2、2、8、16 h(T36)测定细胞内Fluo-3荧光强度。结果:两组细胞荧光强度T1与T0比较显著升高(P〈0.05);实验组细胞荧光强度T2低于实验组T1及对照组T2(P〈0.05),但仍高于T0(P〈0.05),且复氧过程中逐渐降低,至T5恢复到T0水平;两组细胞T3时点荧光强度均高于各T2时点(P〈0.05);实验组复氧过程中不同时点(T36)荧光强度低于各自同一时间点的对照组(P〈0.05)。结论:缺氧/复氧可以引发HUVECs内[Ca^2+]i升高,而HS能减轻HUVECs内的钙超载,保护缺氧/复氧损伤的内皮细胞。
鲁刚袁长吉韩伟麻海春赵恒兰
关键词:人脐静脉钙离子高渗液
以急性淋巴细胞白血病为起始的慢性粒细胞白血病二例
2003年
张福明袁长吉王冠军李红兵刘晓玲张淑芹赖增新
关键词:急性淋巴细胞白血病慢性粒细胞白血病VDCP方案
海参糖胺聚糖的提取及抗肿瘤活性的研究被引量:14
2008年
选取提取温度、时间、料液比和NaOH浓度作为考察因子,在单因素实验的基础上,进行了均匀设计实验,采用逐步回归方法建立了具有良好预测性能的碱浸提工艺条件的数学模型,通过Matlab7.0中的fmincon软件确定了海参糖胺聚糖最佳的提取工艺条件。MTT比色法考察了糖胺聚糖对黑色素瘤B16细胞抑制作用的生物活性。实验结果表明:提取温度对海参糖胺聚糖得率的影响显著,最优提取工艺条件为:提取温度85℃,提取时间10min,料液比1∶55(g∶mL),NaOH浓度10%,在该最佳工艺条件下进行验证实验,糖胺聚糖的得率可达36.08%,与模型的预测值36.01%基本一致,表明模型可较好地预测海参糖胺聚糖的得率。糖胺聚糖对黑色素瘤细胞作用72h,IC50为0.13mg/mL,具有显著的抗肿瘤活性。
高翔王悦怡袁长吉赵兴红滕利荣孟庆繁
关键词:均匀设计抗肿瘤活性
氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义被引量:2
2009年
目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法:制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg.kg-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果:大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论:MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。
柳影陈儇毕晓颖李志超袁长吉
关键词:脑胶质瘤氯化甲基汞细胞凋亡
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