覃志成
- 作品数：27 被引量：123H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金博士科研启动基金浙江省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ通过p38丝裂原蛋白激酶通路上调人足细胞血管内皮生长因子表达
- 2009年
- 血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肾脏主要由足细胞产生^[1]。VEGF可增加血管通透性，促进内皮细胞增生和血管形成，调节滤过膜机械屏障，在肾脏病进展中有重要作用^[2]。p38丝裂原蛋白激酶（MAPK）是细胞内重要的信号转导系统，
- 覃志成齐悦李荣山黄轶嵘邵珊白波
- 关键词：血管内皮生长因子丝裂原蛋白激酶足细胞内皮细胞生长因子通路内皮细胞增生
- 黄芪对AngⅡ诱导人足细胞分泌VEGF的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:观察AngⅡ对足细胞分泌VEGF的影响及中药黄芪的保护作用。方法:用不同浓度的AngⅡ刺激足细胞,观察其对足细胞VEGF的影响;并用不同剂量的黄芪注射液干预,运用RT-PCR方法检测足细胞VEGFmRNA表达的变化。结果:AngⅡ可以剂量依赖性地刺激足细胞VEGFmRNA表达增高(P<0.05),黄芪注射液可以剂量依赖性地降低AngII引起的足细胞VEGFmRNA表达增高(P<0.05)。结论:黄芪注射液可以通过抑制AngⅡ引起的足细胞分泌VEGF的增高而减轻肾小球的损伤。
- 覃志成齐悦李荣山
- 氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞分泌VEGF的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人足细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响及氯沙坦的保护作用。方法:将人足细胞与干预药物共培养。(1)按AngⅡ浓度梯度0、1、10、100nm和时间梯度0、3、6、12、24h分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平;(2)用100nmAngⅡ刺激足细胞,并按不同浓度氯沙坦干预分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平。结果:AngⅡ可以剂量和时间依赖性的诱导足细胞表达VEGF增高,而氯沙坦可以剂量依赖性的阻断VEGF表达增高。结论:AngⅡ对VEGF基因表达的增高呈剂量和时间依赖性,氯沙坦可拮抗AngⅡ诱导人足细胞表达VEGF增高。
- 覃志成齐悦李荣山黄轶嵘邵珊白波
- 关键词：血管内皮细胞生长因子氯沙坦足细胞
- 硫化氢通过抑制氧化应激减轻肾脏缺血再灌注损伤被引量：10
- 2016年
- 目的观察氧化应激是否参与硫氢化钠（NariS）降低大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤这一过程并探讨其可能机制。方法Wistar雄性大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）；缺血再灌注组（IR组），左侧肾蒂夹闭45min再灌注24h；NariS组（NaHS＋IR组），左肾动脉注射NaHS（450nmol／min）10min后进行IR造模。PAS染色检测肾组织病理学改变；Western印迹法检测肾组织NADPH氧化酶（Nox）2、NOX4蛋白的表达；二氢乙啶（DHE）染色观察肾组织活性氧族（ROS）表达；比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血清肌酐（Set）、尿素氮（BUN）；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肾组织细胞凋亡。结果与Sham组比较，IR组肾组织NOX4、NOX2蛋白表达显著增加（均P〈0．01），ROS表达增加及肾小管急性坏死加重，SOD活性下降、MDA含量增高以及血清Scr、BUN显著升高，凋亡细胞在缺血区明显增加（均P〈0．01）。NaHS可抑制IR诱导产生的效应。与IR组比较，NaHS组逆转肾功能、肾组织损伤，升高SOD活性、降低MDA含量，下调ROS表达及NOX4、NOX2蛋白表达（均P〈0．05）；同时，NaHS降低IR诱导的细胞凋亡（P〈O．05）。结论NariS通过抑制氧化应激减轻肾IR损伤。硫化氢可以通过抑制NOX的激活，降低ROS的产生，进而抑制NOD样受体激活，减轻肾脏损伤。
- 覃志成刘文丽李光远石媛媛李荣山王军霞马芳
- 关键词：硫化氢再灌注损伤氧化性应激
- IgA_1对肾足细胞分泌VEGF、Col-Ⅳ的影响及复方积雪草2号的干预作用被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨复方积雪草2号对IgA1诱导的小鼠肾足细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)、IV型胶原(Col-IV)的影响。方法:用体外实验的方法,将小鼠肾足细胞经培养及传代,分成正常组、模型组、复方积雪草2号高、中、低剂量组、泼尼松龙组及缬沙坦7组,用IgA1诱导并分别予以上述各药进行干预24小时,用RT-PCR及ELISA法分别检测VEGF、Col-IV的mRNA及其蛋白质的表达。结果:IgA1刺激可以使小鼠足细胞VEGF与Col-IV表达明显升高(P<0.05),泼尼松龙、缬沙坦和复方积雪草2号的干预均能明显降低小鼠足细胞VEGF的高表达,与模型组相比,P均<0.05;而且泼尼松龙和复方积雪草2号还能明显降低足细胞Col-IV的高表达,与模型组相比,P均<0.05。结论:复方积雪草2号可抑制肾足细胞由IgA1诱导造成的VEGF、Col-IV的高表达。
- 陈洪宇王永钧覃志成
- 关键词：体外研究
- 北五味子油对糖尿病小鼠抗氧化及葡萄糖转运蛋白4mRNA表达的影响被引量：27
- 2006年
- 目的:观察北五味子油对糖尿病小鼠抗氧化能力和肌肉组织表达葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,采用比色法测定血糖、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),以及RT-PCR法测定GLUT4mRNA表达。结果:北五味子油能降低四氧嘧啶小鼠血糖、MDA,增加SOD;增高肌肉组织GLUT4mRNA的表达。结论:北五味子油可以通过升高SOD,清除自由基,减少脂质过氧化,保护胰岛β细胞;同时增加GLUT4转运葡萄糖的能力,使血糖降低。
- 柴可夫覃志成王亚丽
- 关键词：北五味子糖尿病超氧化物歧化酶丙二醛葡萄糖转运蛋白4
- 内源性硫化氢通过抑制NOD1信号通路在缺血性急性肾损伤中保护作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾间质炎症反应与细胞凋亡。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+炔丙基甘氨酸(PAG)组、I/R+羟氨(HA)组。通过Western印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理,P<0.05被认为差异有统计学意义。结果与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=17.81,t=7.78,t=12.08,t=10.3,P﹤0.05),NOD1mRNA表达增加(t=8.73,P﹤0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=11.0,P﹤0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=18.47,P﹤0.05)。与I/R组比较,I/R+PAG组NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=12.51,t=8.81,t=5.88,t=11.04,P﹤0.05),NOD1 mRNA表达增加(t=8.11,P﹤0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P﹤0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=16.41,P﹤0.05)。与I/R组比较,I/R+HA组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=13.35,t=9.4,t=5.27,t=4.98,P﹤0.05);NOD1mRNA表达增加(t=8.94,P﹤0.05);HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P﹤0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=10.77,P﹤0.05)。结论抑制硫化氢可激活NOD1样受体依赖的炎症途径,从而加重肾缺血再灌注损伤,即硫化氢对缺血性急性肾损伤有保护作用。
- 王佳丽李光远穆丽娜张哲刘文丽王军霞马芳覃志成
- 关键词：硫化氢缺血再灌注
- 糖克治疗糖尿病小鼠的机理研究
- 目的 观察糖克治疗糖尿病小鼠的疗效和作用机理 方法 用四氧嘧啶尾静脉注射小鼠(25mg／kg)造成糖尿病模型。将小鼠随机分为五组：正常对照组、模型对照组、玉泉丸阳性对照组、糖克大剂量组、糖克小剂量组。测定2周...
- 覃志成
- 关键词：糖尿病中医药疗法
- 文献传递
- 硫化氢通过Nod2信号通路在肾脏缺血再灌注中保护作用的研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨硫化氢(H_2S)在Nod2信号通路中对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,体质量180~220 g,随机分为4组:假手术组(sham组)、肾脏缺血再灌注组(IRI组)、IRI+胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸PAG组(IRI+PAG组)、IRI+胱硫醚-β-合成酶(CBS)抑制剂羟胺HA组(IRI+HA组)。大鼠右肾切除后,Sham组:分离左肾动脉,24 h后提取肾组织标本;IRI组:夹闭左侧肾蒂45 min后再灌注24 h后留取肾组织标本;IRI+PAG组:从左肾动脉插管,将CSE抑制剂PAG以2μmol/min的速度注入左肾动脉,给药20 min,停药5 min;IRI+HA组:从左肾动脉插管,将CBS抑制剂HA以300μmol/min的速度注入左肾动脉,给药20 min,停药5 min,以上2组同IRI组方法制作缺血性AKI模型,留取肾组织标本。蛋白印迹法检测肾组织核苷酸结合寡聚物结构域Nod2及细胞核因子KB蛋白的表达,实时定量PCR法检测Nod2mRNA的表达。免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素-1(IL-1β)的表达;HE染色观察肾组织学改变。结果与Sham组比较,IRI组大鼠肾组织Nod2蛋白、NF-κB(p65)、(IL-1β)等蛋白增加(P<0.05),Nod2mRNA表达显著增加(P<0.05),HE染色表现为急性肾小管坏死;IRI+PAG、IRI+HA组组大鼠肾组织Nod2蛋白、NF-κB、IL-Iβ等与IR组比较明显增加(P<0.05),HE染色病理损伤加重。结论 H_2S可以抑制Nod2信号通路的激活减轻炎症反应从而减轻肾损伤。
- 穆丽娜刘文丽王佳丽李光远王军霞马芳沈佳覃志成
- 关键词：硫化氢急性肾损伤再灌注损伤
- 外源性硫化氢在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：9
- 2012年
- 目的观察不同剂量外源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠28只随机分为4组，即假手术组（Sham）、肾缺血再灌注（IR）组、硫氢化钠（NaHS）高剂量组、硫氢化钠低剂量组。大鼠右肾切除后，以NaHS作为硫化氢的供体，NaHS高、低剂量组分别经左肾动脉插管，按照1．5μmol／min、300nmol／min的剂量连续15min给药，假手术组及IR组给予同体积生理盐水。停药5min后，NaHS组和IR组用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后解除阻断，建立大鼠急性IRI模型，假手术组不夹闭左肾动脉，其他操作同模型组。于肾脏恢复血流24h时留取血和肾组织标本，检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）；半定量分析肾脏病理损伤；检测肾组织H2S生成率；采用实时定量PCR法检测胱硫醚-8-合成酶（CBS）、胱硫醚-1-裂解酶（CSE）mRNA表达。结果与假手术组相比，IR组H2s生成率显著降低（P〈0．01）；CBS、CSEmRNA表达显著下降（P〈0．01）；Scr、BUN显著升高（P〈0．01）；肾脏病理表现为急性肾小管坏死，且最严重。与IR组相比，NaHS预处理组H2s生成率升高（P〈0．05）；CBS、CSEmRNA表达升高（P〈0．01）；Scr、BUN降低（P〈0．01）；病理损伤明显减轻。NaHS两个剂量组之间差异无统计学意义。结论外源性H2S对大鼠IRI具有保护作用。
- 覃志成闫燕李荣山
- 关键词：硫化氢再灌注损伤
