解大龙
- 作品数：12 被引量：55H指数：4
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 膀胱癌中miR-9对CBX7表达的调控作用
- 2014年
- 目的研究mi R-9在膀胱癌中对CBX7基因表达的调控作用及机制。方法应用荧光定量PCR方法检测膀胱癌及癌旁组织中mi R-9及CBX7基因的表达。培养膀胱癌T24细胞,转染mi R-9的前体pre-mi R-9,Western blot检测CBX7蛋白的表达。荧光素酶报告基因表达分析明确mi R-9与CBX7基因3'非翻译区(3'UTR)的结合。结果 mi R-9在膀胱癌组织中的表达较癌旁组织呈现显著的上调,而CBX7的表达则下调明显,二者的表达呈显著负相关。在转染后膀胱癌T24细胞中,pre-mi R-9能够分别下调T24细胞中CBX7蛋白的表达。荧光素酶报告基因表达分析明确mi R-9能够与CBX7基因的3'UTR结合并负性调节其表达。结论 mi R-9与CBX7基因的表达改变与膀胱癌相关,mi R-9能够在膀胱癌细胞中靶向负性调节CBX7基因的表达。
- 解大龙张辉刘宁宇郭艳佟晓杰
- 关键词：膀胱癌T24细胞MIR-9
- 长链非编码RNA ANRIL对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的作用被引量：1
- 2018年
- 目的检测膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA Antisense Noncoding RNA在INK4 Locus(ANRIL)基因的表达,研究ANRIL基因对BUC细胞侵袭能力的调控作用。方法实时定量PCR法检测84例BUC组织和T24细胞系中ANRIL基因的表达。统计分析ANRIL基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。ANRIL抑制剂(ss-ANRIL)沉默T24细胞中ANRIL的表达,Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果与癌旁正常组织相比,ANRIL基因在BUC组织的表达显著上调。ANRIL基因在T24细胞系中的表达显著高于其在人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达。而且,ANRIL基因在高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移阳性的BUC组织中的表达更高。转染ss-ANRIL能够显著抑制T24细胞中ANRIL的表达,而ANRIL沉默能够显著抑制T24细胞的侵袭能力。结论长链非编码RNA ANRIL在BUC组织及细胞系中高表达,且于BUC的侵袭转移相关,其表达沉默能够抑制BUC细胞的侵袭能力。
- 刘莉解大龙张辉刘重远
- 关键词：长链非编码RNA膀胱尿路上皮癌
- CBX7基因与膀胱癌转移的相关性及其对细胞侵袭能力影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨CBX7基因与膀胱癌转移的相关性及其过表达对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法:应用荧光定量PCR检测膀胱癌组织中CBX7 mRNA的表达。构建CBX7真核表达载体pc DNA-CBX7,转染膀胱癌T24细胞,检测转染后CBX7蛋白的表达以及T24细胞的侵袭能力。结果:CBX7基因在膀胱癌组织中明显下调,而且侵袭性膀胱癌组织中CBX7的表达显著低于浅表性膀胱癌;pc DNA-CBX7转染后能够显著升高T24细胞CBX7的表达量;CBX7过表达的T24细胞穿透滤膜的数量明显减少。结论:CBX7基因与膀胱癌的转移相关,其过表达能够降低T24细胞的侵袭能力。
- 解大龙张辉刘宁宇郭艳佟晓杰
- 关键词：膀胱癌
- 碱性成纤维生长因子和神经生长因子联合应用培养成年大鼠海马神经干细胞向神经元样细胞的分化被引量：9
- 2011年
- 背景:影响神经干细胞向神经元分化的因素很多,各种营养因子可以不同程度地刺激神经干细胞向神经元分化,如何使神经干细胞大量分化为神经元是研究的热点问题。目的:观察联合应用碱性成纤维生长因子和神经生长因子对成年大鼠海马神经干细胞为神经元的影响。方法:无菌条件下分离大鼠脑海马组织,传至第4代克隆球直径约为200μm时,滴加DMEM/F12+2%B27+20μg/L表皮生长因子+20μg/L碱性成纤维细胞生长因子,进行单细胞克隆培养,传代的神经干细胞分成空白对照组、碱性成纤维细胞生长因子组、神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子+神经生长因子组。观察传代后的克隆球进行神经干细胞免疫细胞化学染色鉴定,计数神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率,检测神经干细胞向神经元的分化情况。结果与结论:①单细胞克隆培养后,克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达。②与空白对照组神经干细胞分化为神经元的比例比较,碱性成纤维细胞生长因子组、神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组+神经生长因子组均明显提高(P<0.05),且碱性成纤维细胞生长因子组+神经生长因子组神经元的比例最高(P<0.05)。提示,碱性成纤维细胞生长因子可以提高神经生长因子诱和神经生长因子均可促进神经干细胞向神经元分化,且二者联合应用效果更佳。
- 佟雷季丽莉解大龙高海佟晓杰
- 关键词：神经干细胞神经元碱性成纤维细胞生长因子神经生长因子
- 沉默TUG1基因上调膀胱尿路上皮癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性被引量：2
- 2018年
- 目的研究长链非编码RNA Taurine Up-Regulated 1(TUG1)基因调控膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞对化疗药物顺铂(CDDP)的敏感性。方法实时定量PCR法检测TUG1基因在CDDP耐药的BUC细胞T24/CDDP中的表达。RNA干扰沉默T24/CDDP细胞中TUG1的表达。增强型CCK8法检测T24/CDDP细胞的增殖活力以及对CDDP的敏感性。Annexin V-FITC/PI双染法检测T24/CDDP细胞的凋亡。结果与T24细胞相比,TUG1基因在T24/CDDP细胞中的表达显著上调。TUG1沉默能够提高T24/CDDP细胞对CDDP的敏感性,并增强CDDP诱导的细胞毒效应,即抑制T24/CDDP细胞的增殖活力,促进细胞凋亡。结论长链非编码RNA TUG1基因与BUC的化疗耐药相关,其表达沉默能够提高BUC细胞对CDDP的敏感性。
- 高博孙天牧解大龙张辉
- 关键词：长链非编码RNA膀胱尿路上皮癌顺铂化疗
- 非编码RNA miR-9和CDKN2B-AS对膀胱癌细胞的侵袭和吉西他滨化疗敏感性的影响
- 第一部分及第二部分目的:膀胱肿瘤是泌尿生殖系最常见的肿瘤,尤其在我国,其发病率和死亡率均占泌尿系肿瘤首位。膀胱癌中90%是移行细胞癌,且进展率和复发率高[1]。如果肿瘤只局限在原发部位,经手术切除即可治愈。目前治疗失败的...
- 解大龙
- 关键词：膀胱癌MIR-9膀胱尿路上皮癌WNT信号通路化疗
- 文献传递
- 沉默长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1基因提高胃癌细胞对阿霉素的化疗敏感性被引量：6
- 2018年
- 目的研究长链非编码RNA浆细胞瘤可变易位1 (PVT1)基因调控胃癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用。方法 RNA干扰靶向沉默SGC7901/ADR细胞中PVT1的表达,实时定量PCR检测沉默效果。增强CCK8法检测SGC7901/ADR细胞的增殖活力和化疗药物敏感性;碘化丙啶单染流式细胞术检测SGC7901/ADR细胞的细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测SGC7901/ADR细胞的凋亡。结果 PVT1沉默能够显著降低阿霉素在SGC7901/ADR细胞中的半数抑制浓度。在0.5μg/mL阿霉素的作用下,PVT1沉默能够抑制SGC7901/ADR细胞的增殖活力,阻滞细胞于G1期,并促进细胞凋亡。PVT1沉默能够提高SGC7901/ADR细胞对阿霉素的化疗敏感性,并提高阿霉素诱导的细胞毒性作用。结论长链非编码RNA PVT1基因与胃癌的化疗耐药相关,PVT1沉默能够提高胃癌耐药细胞对阿霉素的化疗敏感性。
- 王冰黄宝俊解大龙赵丹懿
- 关键词：长链非编码RNA胃癌化学治疗
- 解剖实验课中多媒体教学与传统教学方法的教学效果比较被引量：31
- 2005年
- 解大龙
- 关键词：传统教学方法多媒体教学解剖实验课人体形态结构医学基础课
- 反转课堂结合PBL在神经系统整合课程教学中的应用被引量：4
- 2017年
- 目的本研究将反转课堂与以问题为基础的学习(PBL)相结合,研究其在神经系统整合课程的教学中的效果。方法随机选择两个大班的临床医学专业的学生,分别通过传统的教学模式和反转课堂结合PBL教学模式接受神经系统整合课程的教学。通过问卷调查的方式了解学生的教学模式的满意度,并对比两组学生在期末考试中的成绩。结果与传统教学方法相比,学生对反转课堂结合PBL的教学方法满意度更高。而且接受反转课堂结合PBL教学法的学生的成绩更好。结论反转课堂结合PBL教学法能够激发学生的求知欲望,提高自主学习能力,显著提高神经系统整合课程的教学效果和效率。
- 解大龙洪杨胡轩豪薛一雪尚超
- 关键词：神经系统整合课程
- 长链非编码RNA SNHG7对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的影响
- 2019年
- 目的研究膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)Small Nucleolar RNA Host Gene 7(SNHG7)的表达及其对BUC细胞侵袭能力的影响。方法实时定量PCR法检测SNHG7在BUC组织标本(78例)和细胞系(T24)中的表达,并分析其表达在BUC中的临床意义。RNA干扰技术沉默T24细胞中SNHG7的表达后,应用Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果 SNHG7在BUC组织和T24细胞系中的表达水平显著高于癌旁正常尿路上皮和人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1,且SNHG7基因的高表达与BUC的高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移密切相关。转染si-SNHG7能够沉默T24细胞中SNHG7的表达,SNHG7沉默的T24细胞的侵袭能力显著降低。结论 SNHG7参与膀胱尿路上皮癌的发病机制,与BUC的侵袭转移相关。
- 兴晓明解大龙张辉
- 关键词：膀胱尿路上皮癌长链非编码RNA
