谭月华
- 作品数：32 被引量：134H指数：9
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- 山莨菪碱对麻醉大鼠缺血再灌注心律失常和脂质过氧化的保护被引量：17
- 1992年
- 作者用Wistar雄性大鼠72只,体重190±21g(x±S)分7组.经麻醉后结扎冠状动脉5 min恢复灌注.于再灌前1min iv药物或NS.在缺血期,28/62动物发生室性心律失常,丙二醛(MDA)含量从2.70±0.96增加到2.85±0.92 nmol/mg pr(P>0.05).再灌后,NS组全部动物发生室性心律失常,其中90％为新发生或再灌后加重的心律失常;MDA含量3.93±0.80 nmol/mg pr(P<0.05)而山莨菪碱3,5,10mg/kg各组,室性心律失常发生率分别为8/10,5/11,3/10,MDA分别是3.06±0.56,2.98±0.50,2.90±0.48 nmol/mg pr.呈剂量依赖性.SOD有类似的作用.提示山莨菪碱抗再灌注心律失常作用可能与其降低心肌脂质过氧化有关.
- 姚秀娟崔毅于宝蓉谭月华郭正仁
- 关键词：山莨菪碱心律失常过氧化脂质
- 回心草脂溶性酚对麻醉犬冠脉循环和心肌代谢的作用被引量：6
- 1981年
- 曾有报道回心草Rhodobryum giganteum(Hook.)Par.对冠心病有一定的疗效。本文研究回心草脂溶性酸和脂溶性酚对14只麻醉犬冠脉循环和心肌代谢的作用。结果脂溶性酸对各项血流动力学参数无明显作用。静脉注射脂溶性酚后冠脉流量显著增加,持续约15分钟。与此同时,冠脉阻力明显减低,动脉均压、心率、心输出量和心脏指数中度下降。总外周阻力仅短暂地减小。心搏量和心搏指数不变。左心室作功指数和心肌耗氧明显降低,但心肌对葡萄糖、乳酸、丙酮酸和游离脂肪酸的消耗量和摄取率以及左室效率均无明显变化。此外,在离体兔心实验中也观察到脂溶性酚有增加冠脉流量的作用。
- 谭月华李锐松俞玉峰陈水英
- 关键词：回心草麻醉犬脂溶性心肌代谢
- 组胺H_3受体定位于心交感神经末梢突触前膜的进一步证明
- 1995年
- 目的：观察［￣３Ｈ］组胺在心肌细胞粗制膜上的结合情况．方法：制备心肌细胞粗制膜，将膜制备与［￣３Ｈ］组胺在３７℃下共同孵育３０ｍｉｎ，然后将孵育液经玻璃纤维膜减压抽滤．滤膜烘干后放入闪烁瓶中，记录放射活性．结果：选择性Ｈ－３受体激动剂α－甲基组胺（α－ＭｅＨＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）可竞争性抑制［￣３Ｈ］组胺在心肌膜制备上的特异性结合，［￣３Ｈ］组胺（０．５和１ ｎｍｏｌ／Ｌ）特异性结合量减少至对照值的６４．１±１１．１％和６０．５１±４．１％。６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）化学切割交感神经后，可以使［￣３Ｈ］组胺与膜受体的结合量减少至对照值的７７．３±６．９％和８０．１±６．９％．在化学去交感神经的膜制备中，α－ＭｅＨＡ仅轻度降低组胺与膜受体的特异性结合量．结论：化学法切除交感神经后，丢失了一部分与［￣３Ｈ］组胺结合的受体蛋白，这部分定位于交感神经末梢的组胺受体，可以被α－ＭｅＨＡ竞争性结合，属于组胺Ｈ－３受体．
- 罗晓星禹更生谭月华
- 关键词：交感神经末梢突触组胺H3受体受体
- 3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对豚鼠单个离体心室肌细胞慢内向盖电流的影响
- 1993年
- 崔毅谭月华
- 关键词：碘化合物动作电位钙通道阻滞剂膜电位
- 3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘因甲酸盐对豚鼠单—心室肌细胞动作电位和慢内向钙电流的影响
- 1993年
- 采用全细胞电压钳技术,观察了3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘因甲酸盐(IHC-64)对豚鼠单一心室肌细胞动作电位和慢内向钙电流(I_(si))的影响。结果表明,IHC-64 20和200 μmol/L可明显缩短APD_(20)和APD_(90)。予先给予钙通道阻滞剂尼索地平可取消IHC-64缩短APD_(20)的作用。在电压钳条件下,上述浓度的IHC-64对I_(si)有明显的抑制作用,I_(si)由给药前的1.92±0.41 nA分别降低至给药后1.73±0.50 nA(P<0.05)和0.62±0.38 nA(P<0.01).提示IHC-64可能对心肌细胞钙通道有阻滞作用。
- 崔毅谭月华
- 关键词：动作电位钙通道心肌
- 小檗碱对在体心室纤颤阈和心肌细胞动作电位的作用以及自主神经的影响被引量：3
- 1993年
- 小檗碱(Ber)1～4 mg·kg^1 iv明显提高兔的VFT,迷走神经切断或利血平3mg·kg^1 ip并不影响Ber提高VFT的作用,提示Ber抗心律失常的作用可能与自主神经无关,对兔在体心室肌细胞动作电位,Ber 1 mg·kg^1 iv的主要作用是降低V_(max),较高剂量(4 mg·kg^1)iv亦能延长APD_(90)和APD_(100),Ber1～4mg·kg^1 iv后,迷走神经或交感神经刺激引起的APD缩短作用减弱或消失,并抑制交感神经刺激诱发的DAD和触发活动,这些亦可能是Ber抗心律失常作用的机理。
- 汪永孝谭月华盛宝恒
- 关键词：小檗碱心室纤颤动作电位
- 胺碘酮对离体心肌的负性肌力作用被引量：1
- 1993年
- 对离体左,右心房肌,胺碘酮(Ami)1～100μmol·L^(-1)均有负性肌力作用,30μmol·L^1明显抑制心肌静息后收缩,正阶梯和成对刺激效应,1～10μmol·L^1使苯福林,异丙肾上腺素,组胺和CaCl_2正性肌力作用的量效曲线呈非竞争性拮抗作用,心肌动作电位和收缩力同步记录发现,Ami 30μmol·L^1减弱心肌收缩,延长APD,但对平台期和V_(max)无影响.故Ami的负性肌力作用可能是抑制心肌细胞外Ca^(2+)内流和细胞内Ca^(2+)释放所致,并非选择性阻滞心肌α,β和H_2受体以及电压依赖性钙通道引起 .
- 汪永孝谭月华盛宝恒
- 关键词：胺碘酮心肌收缩动作电位
- 小檗碱抗缺血性心律失常的作用及其机理被引量：17
- 1993年
- 小檗碱(Ber)1～4 mg·kg^(-1)iv,呈剂量依赖性降低大鼠缺血性心律失常的发生率,Ber 4 mg·kg^1 iv对大鼠心肌缺血所致血小板和红细胞聚集性增强,血液粘度升高等血液流变学的异常改变有明显的阻止作用,这可能有助于其抗缺血性心律失常的作用,Ber 30 μmol·L^1抑制缺氧引起豚鼠离体心肌细胞APD和ERP的缩短.并使缺氧心肌细胞APA,OS和V_(max)进一步降低,这可能是Ber抗缺血性心律失常作用的重要机理。
- 汪永孝谭月华盛宝恒
- 关键词：小檗碱心肌缺血心律失常
- 环原黄杨星A对心房纤颤的作用(英文)被引量：2
- 1997年
- 目的:研究环原黄杨星A(Cyc-A)抗心房纤颤的作用.方法:用药物诱发心房纤颤;用微电极技术记录动作电位.结果:Cyc-A对抗CaCl_2-ACh诱发的在体心房纤颤和乌头碱等诱发的离体心房纤颤,并与胺碘酮作用相似.Cyc-A抑制窦房结细胞的自律性和异丙肾上腺素引起的自律性增加.对离体左心房,Cyc-A抑制肾上腺素引起的异常自律性,延长APD和ERP,降低兴奋性;高浓度时还可降低V_(max)· Cyc-A能拮抗ACh所致的APD缩短.胺碘酮有相似的作用,但对V_(max)无影响.结论:Cyc-A抗心房纤颤的作用是通过延长复极、降低自律性和抑制兴奋性而产生.
- 汪永孝郑云敏谭月华盛宝恒
- 关键词：心房纤颤
- 小檗碱抗缺血再灌注心律失常的作用及其机理被引量：4
- 1992年
- 静脉注射小檗碱(Ber)1～4mg/kg显著降低缺血再灌注心律失常的发生率,明显抑制心肌LPO含量的异常升高。Ber 1、3和10μmol/L使肛尾肌Phe量效曲线平行右移,最大反应不变,Iog(x-1)对-log[B]作田的回归斜率为-1.06,表现为竞争性拮抗作用;但使心肌Phe量效曲线左移。Ber 30μmol/L明显抑制缺氧再给氧所致迟后除极,完全消除异常电活动。故Ber抗缺血再灌注心律失常作用的重要机理在于阻止心肌氧自由基的损害和迟后除极的产生,西与α_1受体无关。
- 汪永孝谭月华盛宝恒
- 关键词：小檗碱心律失常再灌注
