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贾贺堂: 作品数：17 被引量：30H指数：3; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划河南省医学科技创新人才工程项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>

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中国人早发糖尿病家系的临床特征及MODY_1基因突变的筛查被引量：2: 2005年; 目的　探讨家族性早发 2型糖尿病的临床特点及MODY1基因与家族性早发 2型糖尿病遗传易感性的关系。方法　收集 2型糖尿病家系 ,其中早发家系 190个 ,晚发家系 10 3个。采集临床数据及完善相应的检查 ,同时选取其中 10 0个早发糖尿病家系的先证者进行基因突变筛查 ,用PCR扩增MODY1基因的全部编码区 ,并直接测序分析。SPSS进行统计分析。结果　(1)早发 2型糖尿病先证者的甘油三酯、空腹胰岛素、HomaIR值、父母亲患糖尿病人数高于晚发组。 (2 )在早发糖尿病患者中 ,肥胖组的诊断年龄、高密度脂蛋白低于非肥胖组 ,而甘油三酯、胰岛素水平、HomaB、HomaIR高于非肥胖组。 (3)MODY1基因筛查结果 :Exon1cM4 9V (82 % ) ;Exon4T130I (4% ) ;Exon10S4 6 2S (1% ) ;IVS1c+44A→T(6 % ) ;IVS2 - 5C→T(33% )。结论　 (1)跟晚发相比 ,早发家族性 2型糖尿病有更多的父母亲患病 ,遗传和肥胖在家族性早发 2型糖尿病的发病中起了重要作用。 (2 )在早发糖尿病家系中 ,MODY1是少见的 ,HNF 4α基因不是中国人早发糖尿病的主要致病基因。; 贾贺堂张素华纪立农韩学尧; 关键词：基因突变 2型糖尿病

大鼠脑突触质膜甘氨酸受体的研究被引量：1: 1996年; 本文用放射配体受体结合法对大鼠脑突触质膜上甘氨酸受体进行了测定，同时也研究了两型甘氨酸受体在脑内的不同分布。结果显示，甘氨酸受体（士的宁不敏感型）结合容量民为２６±４Ｐｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ，平衡解离常数Ｋｄ值为１７３±１５ｎＭ，ＩＣ５０值为１０－６Ｍ。除脑干部甘氨酸受体为土的了敏感型外，余脑部主要为土的宁不敏感型。; 贾贺堂欧阳安陈宜张; 关键词：神经生物学突触质膜甘氨酸受体

早发糖尿病家系葡萄糖激酶基因突变的筛查: 2006年; 目的早发2型糖尿病家系中可能存在MODY2基因(GCK)的致病突变,了解MODY2基因在早发家族性2型糖尿病发病中作用。方法收集100个2型糖尿病家系,先证者均在40岁前被诊断为糖尿病,且至少还有一个一级亲属在45岁之前被诊断糖尿病。提取先证者血DNA,用PCR产物扩增MODY2基因的所有外显子和外显子/内含子拼接区,将PCR产物直接进行测序。SPSS进行统计分析。结果在MODY2基因的筛查中发现3个DNA变异,一个在外显子4(ccc-ccg,为杂合的脯氨酸同义突变Pro145Pro),一个在外显子7(gcc-gcg,为杂合的丙氨酸同义突变ala233 ala),一个在内含子9(IVS+8C>T)。这三个变异等位基因频率分别为0.5%、0.5%、36%。对内含子IVS9+8C>T多态性的群体关联研究发现等位基因T在糖尿病组频率显著低于非糖尿病对照组(36%vs 47%,P<0.05),而C等位基因高于对照组(64%vs 53%,P<0.05)。结论MODY2基因内或附近的基因变异不是早发2型糖尿病家系的主要致病原因。; 贾贺堂韩学尧张素华纪立农; 关键词：遗传学

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者大颗粒淋巴细胞变化的研究: 1996年; 检测了３２例正常人，３２例阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ＰＮＨ）患者外周血大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）计数，发现：①ＰＮＨ患者外周血ＬＧＬ百分率及绝对值均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。②发作期ＰＮＨ患者外周血ＬＧＬ百分率及绝对值均显著低于缓解期（Ｐ＜０．００１）。③缓解期ＰＮＨ患者外周血ＬＧＬ百分率及绝对值与正常对照组比较均无显著性差异（Ｐ＞０．５）。结果提示：可以把ＬＧＬ计数的变化作为判断ＰＮＨ患者预后及疗效的指标。; 姜中兴吴欣爱贾贺堂吕淑芳; 关键词：血红蛋白尿大颗粒淋巴细胞 PNH

早发2型糖尿病家系的临床特征及MODY4基因突变筛查被引量：3: 2008年; 目的:探讨家族性早发2型糖尿病的临床特点及MODY4基因与家族性早发2型糖尿病遗传易感性的关系。方法:收集2型糖尿病家系,其中早发家系190个,晚发家系103个。采集临床数据及完善相应的检查,同时选取其中100个早发糖尿病家系的先证者进行基因突变筛查,以100例正常人为对照,用PCR扩增MODY4基因的全部外显子,PCR产物纯化后直接测序分析。结果:早发组的空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、HomaA值、父母亲患糖尿病人数高于晚发组。100例先证者的MODY4基因筛查结果显示存在2个内含子(IVS)的变异即IVS2-68G→T(21%),IVS2-70G→C(39%),变异频率和正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胰岛素抵抗是早发2型糖尿病的临床特征,较高的父母亲患病率是发病年龄提前的重要因素之一;MODY4基因突变不是中国人早发糖尿病家系的主要致病基因。; 贾贺堂纪立农; 关键词：2型糖尿病 MODY 基因突变

大麻素受体1激动剂和抑制剂对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：2: 2009年; 目的研究大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 30只8周龄清洁级健康雄性SD大鼠,体质最150～200 g,采用数字表法随机分至正常对照组(n=6)和肥胖组(n=24).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,肥胖组给予高脂鼠饲料喂养.8周后,与正常对照组比较,肥胖纽大鼠体质量增加36%,总胆固醇增加52%,提示24只肥胖大鼠制作成功.肥胖大鼠以数字表法随机分至生理盐水组(n=8)、WIN55212-2组(n=8)、AM251组(n=8).测定大鼠体质量、血脂、胰岛素、胰岛素原等指标,采用高葡萄糖钳央试验评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性.采用LSD检验进行统计学分析.结果腹腔注射药物2周后,生理盐水组、WIN55212-2组体质量、血脂、卒腹血糖、C肽、胰岛素、胰岛素原、胰岛素原/C肽、胰岛素原/胰岛素、胰岛素10～90 min分泌量及胰岛素最大分泌量均高于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组上述指标均高于生理盐水组(P<0.05),AM251组上述指标均低于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).生理盐水组、WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、匍萄糖输注率低于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率低于生理盐水组(P<0.05).AM251组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率高于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).结论大麻素受体1受体激动可增加肥胖大鼠体质量,升高血脂水平,加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,抑制大麻素受体1可逆转此效应.; 樊大贝秦贵军余勤贾贺堂马晓君闫晓洁; 关键词：大麻素受体1 胰岛Β细胞功能胰岛素抵抗肥胖大鼠

脑部糖皮质激素膜受体的实验研究: 2006年; 目的探讨脑部糖皮质激素膜受体的结合特性。方法用改进的蔗糖密度梯度超速离心法从大鼠脑匀浆物中制备出突触质膜,其中不含胞液成分,用放射配体结合法,以[3H]皮质酮作为标记配体。结果测得突触质膜上有皮质酮特异结合部位,其结合的饱和曲线呈“S”形,用Scatchard作图呈一条向上凸的曲线,表明受体结合过程中有正协同作用,蛋白的结合容量(R0)为(450.20±58.60)pmol/g,平衡解离常数(kd)为(160.25+28.20)nmol.L-1。取代结合实验表明,[3H]皮质酮结合部位有相当显著的配体结合特异性。按结合力大小排列为:醛固酮>皮质酮≈皮质醇>孕酮>睾酮≈雌二醇>地塞米松。结论提示脑突触质膜上存在糖皮质激素膜受体。; 贾贺堂郭佐欧阳安陈宜张; 关键词：突触质膜甾体激素

北京市100个早发糖尿病家系MODY1基因突变的筛查被引量：2: 2006年; 目的早发2型糖尿病家系中可能存在MDOY1基因的致病突变,本研究旨在了解MDOY1基因(HNF-4α)在早发家族性2型糖尿病发病中的作用。方法收集100个2型糖尿病家系,先证者均在40岁前被诊断为糖尿病,且至少还有一个一级亲属在45岁之前被诊断糖尿病。提取先证者血DNA,用PCR产物扩增MDOY1基因的所有外显子和外显子/内含子拼接区,将PCR产物直接进行测序。SPSS进行统计分析。结果在MDOY1基因的筛查中,我们发现3个编码区的变异Exon1cM49V、Exon4T130I、Exon10S462S及二个非编码区的DNA变异IVS1C+44A>T、IVS-5C>T。结论MDOY1基因内或附近的基因变异不是早发2型糖尿病家系的主要致病原因。; 贾贺堂张素华纪立农韩学尧; 关键词：2型糖尿病遗传学

血凝异常在糖尿病及微血管病变中的变化及意义: 目的:观察血凝异常值糖尿病及微血管病变中的变化,探讨其临床意义.方法:测定26例健康对照者、42例2型糖尿病无微血管病变者和61例2型糖尿病微血管病变的患者血糖,HbAlc.同时用美国产ACL2000血凝分析仪测定凝血酶...; 贾贺堂白悦心董义光; 文献传递

北京地区早发糖尿病家系MODY5基因突变的筛查被引量：5: 2006年; 目的了解年轻起病成人型糖尿病(m aturity-onset d iabetes of the young,MODY)基因(HNF-1β)在早发家族性2型糖尿病发病中的作用。方法收集100个2型糖尿病家系,先证者均在40岁前被诊断为糖尿病,且至少还有1个一级亲属在45岁之前被诊断糖尿病。提取先证者血DNA,用PCR产物扩增MODY5基因的所有外显子和外显子/内含子拼接区,将PCR产物直接进行测序。另选100名非糖尿病者为对照。结果在MODY5基因的筛查中发现2个非编码区的DNA变异IVS8+42 G>A,IVS9?22 C>T及1个编码区的变异ExonA513T。而对100名非糖尿病对照组进行DNA测序未发现此变异。结论MODY5基因内或附近的基因变异不是早发2型糖尿病家系的主要致病原因。在新发现的MODY5基因变异中(A513T),有可能是一个疾病关联突变,但具体致病机制有待蛋白质功能研究证实。; 贾贺堂张素华纪立农韩学尧; 关键词：2型糖尿病遗传学

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