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赵平

作品数:80 被引量:183H指数:7
供职机构:河北医科大学第三医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

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领域

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主题

  • 41篇视网膜
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2005
  • 6篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1998
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠视神经挫伤后生长相关蛋白的变化及重组人促红细胞生成素的作用被引量:1
2012年
目的研究大鼠视神经挫伤后视神经生长相关蛋白(GAP-43)的变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)的作用。方法建立外伤性视神经损伤的动物模型,随机分为正常对照组、损伤组(视神经钳夹+生理盐水)及rhEPO组(视神经钳夹+rhEPO),于损伤后1d、4d.7d、14d和28d对各组视网膜及视神经进行形态学观察,免疫组化染色法测定视神经GAP-43的活性。结果rhEPO组较损伤组视网膜及视神经病变明显减轻;在损伤后4d和7d两组间损伤远端GAP-43表达差异无统计学意义(P〉0.05);14d和28drhEPO组损伤远端GAP-43表达较损伤组明显升高(P〈0.05)。结论rhEPO对视神经不完全损伤可促进视网膜神经节细胞存活与视神经纤维再生修复。
刘晓坤罗钢闫志鹏赵平
关键词:视神经损伤生长相关蛋白-43促红细胞生成素视网膜神经节细胞
几丁糖防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变的研究被引量:2
2012年
目的探讨医用几丁糖对兔眼增生性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法36只实验兔随机分为3组:空白组,模型组和实验组。除空白组外其余2组制备增生性玻璃体视网膜病变动物模型,分别将生理盐水(0.1ml)和浓度为2%的医用几丁糖(0.1ml)注射入模型组和实验组玻璃体腔内,空白组不进行注射。采用酶联免疫吸附试验检测玻璃体腔中碱性成纤维细胞生长因子的含量。结果实验组增生性玻璃体视网膜病变的严重程度明显低于模型组(P〈0.01),玻璃体腔内碱性成纤维细胞生长因子的含量较模型组明显降低(q=6.05,P〈0.01)。结论医用几丁糖可以降低玻璃体腔内碱性成纤维细胞生长因子的含量,抑制增生性玻璃体视网膜病变的发展。
张玉玲赵平周忠友
关键词:玻璃体视网膜病变几丁糖医用碱性成纤维细胞生长因子
2型糖尿病患者视网膜病变发病率及危险因素分析被引量:6
2013年
目的分析2型糖尿病患者视网膜病变(DR)的发病率和危险因素。方法搜集2011年5月-2012年5月该院内分泌科住院的2型糖尿病患者1100例,所有患者均接受完整的问卷调查和常规眼科检查及眼底照相。调查的危险因素包括:性别、年龄、糖尿病年限、空腹血糖,高血压、高血脂和胰岛素治疗史。结果糖尿病发病率为27.9%(307/1100)。多因素相关回归分析结果表明空腹血糖升高、>10年的糖尿病病史和胰岛素治疗病史与DR的发生率增高有关(P<0.05)。结论该研究证明了空腹血糖高,>10年的糖尿病病史和接受过胰岛素治疗的患者更易发生DR。
闫志鹏张筠孙海燕刘晓坤孟毅飞卞晓芸赵平
关键词:糖尿病视网膜病变
法舒地尔对大鼠视神经损伤的修复作用被引量:1
2017年
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对大鼠视神经损伤的修复作用.方法 将60只SD大鼠随机分成3组:正常组12只、对照组(生理盐水组)、治疗组(法舒地尔干预组)各24只.正常组大鼠无任何干预.两实验组大鼠建立球后视神经钳夹伤模型.造模成功1h后,治疗组注射法舒地尔10 mg/kg,对照组注射等量生理盐水,于损伤后3、7、14及21 d取材、做切片行HE染色观察视网膜组织及RGCs的变化,行免疫组化检测视网膜平均光密度值(AOD).结果 HE染色示各时间点正常组的RGCs数量较实验组高(P=0.00,0.00,0.00,0.00);治疗组视网膜组织损伤情况较同一时间点的对照组损伤程度轻;治疗组各时间点的细胞数量较对照组高(P=0.03,0.00,0.00,0.01).免疫组化示治疗组的脑源性神经营养因子(BDNF)表达量明显高于对照组(P=0.03,0.02,0.04,0.04).结论 法舒地尔能促进大鼠视神经损伤的修复再生,增强BDNF在受损视网膜组织中的表达.
孔祥芬孙晶晶赵平王欣
关键词:视网膜神经节细胞神经营养因子脑源性视神经损伤法舒地尔
逍遥散加减方治疗视网膜静脉阻塞的临床观察被引量:1
2013年
视网膜静脉阻塞是临床最常见的视网膜血管病,也是致盲眼病之一。在中医眼科属于“暴盲”、“视瞻昏渺”的范畴。目前临床尚无具有肯定疗效的药物。我们应用逍遥散加减治疗视网膜静脉阻塞并与常规治疗对比,观察逍遥散加减对视网膜静脉阻塞的治疗作用。
赵爱丽祁晓君赵平
关键词:逍遥散视网膜静脉阻塞
眼球钝挫伤眼底荧光血管造影52例分析被引量:1
2003年
葛国光刘亚军宋秀君赵平张振宇
关键词:眼球钝挫伤眼底荧光血管造影眼底改变脉络膜破裂
中药对衰老大鼠免疫功能的影响及肝细胞的电镜观察被引量:5
2007年
目的:观察制何首乌、北沙参、紫丹参3味中药增强机体免疫力、保肝、抗衰老的作用。方法:将30只Wister雄性大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组:正常大鼠;衰老模型组:大鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖100g·kg^(-1),连续注射40天,形成糖代谢紊乱所致的亚急性衰老模型;中药治疗组:造模的同时,每天2次给予制何首乌、北沙参、紫丹参制成的口服液灌胃。观察大鼠IL-2水平、肝细胞超微结构:结果:衰老模型组大鼠血液中IL-2水平明显降低,肝细胞体积缩小,细胞核和细胞器损伤严重;中药治疗组大鼠血液中IL-2水平升高,肝细胞体积正常,细胞核和细胞器保存良好,接近正常对照组肝细胞的形态。结论:制何首乌、北沙参、紫丹参联合应用可升高机体中IL-2的水平,增强机体免疫力,并且能够改善肝细胞超微结构,抑制肝细胞的凋亡,从而达到抗衰老的目的。
白瑜周忠友张玉玲李慎乐赵平
关键词:北沙参衰老白细胞介素2
缺血再灌注损伤小鼠视网膜中铜蓝蛋白的表达
2008年
目的探讨小鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后铜蓝蛋白在视网膜中的表达和意义。方法采用前房灌注法建立RIR损伤动物模型,免疫组织化学方法结合计算机图像分析系统定性和半定量分析不同时段视网膜组织中铜蓝蛋白的表达。结果正常小鼠视网膜仅在神经节细胞层可见铜蓝蛋白表达,缺血再灌注损伤后6h,铜蓝蛋白开始在内丛状层、内核层和外丛状层表达并逐渐增加,48h达高峰,之后下降。结论铜蓝蛋白参与了RIR损伤的早期过程,其作用可能是清除自由基和保护视网膜。
耿韶辉赵平刘俊茹张志红苏宪
关键词:缺血再灌注视网膜铜蓝蛋白
米诺环素对大鼠视神经损伤视网膜神经节细胞和小胶质细胞表达的影响被引量:3
2013年
目的观察米诺环素(MC)对大鼠视神经损伤后视网膜形态学、视网膜小胶质细胞及相关因子表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为正常组12只、对照组24只、治疗组24只。后两组建立视神经损伤模型,伤后分别给予生理盐水、米诺环素45ms/kg腹腔注射,1次/d。并于伤后1、4、7、14d取材,观察各组视网膜形态学改变、视网膜神经节细胞(RGCs)数量变化;免疫组化染色半定量分析各组小胶质细胞标记物(CD11b)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。结果各时间点视网膜病理学改变治疗组均轻于对照组;RGCs数量治疗组均高于对照组(P〈0.05);CD11b、TNF-α平均光密度值(AOD)治疗组均低于对照组(P〈0.05)。结论视神经损伤后,MC可抑制小胶质细胞活化,降低TNF-α表达,减少RGCs损伤,促进视神经损伤后的再生。
黄晓瑛赵平
关键词:米诺环素视神经损伤肿瘤坏死因子
卡托普利防治糖尿病小鼠视网膜病变的实验研究(英文)被引量:2
2004年
目的:探讨卡托普利对糖尿病视网膜病变发生的防治作用。方法:应用免疫组织化学方法和计算机图象分析技术对糖尿病小鼠未治疗组和卡托普利治疗组视网膜组织AngII和VEGF进行免疫组织化学测定和半定量分析。结果:AngII和VEGF在两组小鼠视网膜神经节细胞和血管内皮细胞均为阳性表达,而在正常对照组两者均为阴性表达。与糖尿病未治疗组相比,卡托普利治疗组的AngII和VEGF的平均灰度值明显增加,而面密度值明显降低,说明治疗组的免疫信号降低,阳性表达细胞数减少。结论:卡托普利可降低糖尿病小鼠视网膜组织AngII和VEGF的阳性表达,推测其对糖尿病视网膜病变具有一定的保护作用。
赵平谢喜玮于华军
关键词:卡托普利糖尿病小鼠视网膜病变
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