赵杰
- 作品数：96 被引量：291H指数：9
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 蝎毒耐热蛋白对大鼠海马神经元钠通道的抑制作用被引量：9
- 2007年
- 应用全细胞膜片钳技术观察蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的影响。结果表明,急性分离大鼠海马神经元产生的河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感的电压依赖性钠电流被SVHRP浓度依赖性地抑制,半数抑制浓度为(0.0034±0.0004)μg/mL,Hill常数为0.4361±0.0318;SVHRP可使钠通道稳态激活曲线向电压的正方向移动,正常TTX敏感的钠通道的半数激活电压(V1/2)为(-34.38±0.62)mV(n=16),给予0.1μg/mL的SVHRP后V1/2为(-23.96±0.41)mV(n=8,P<0.05),斜坡因子(κ)由正常的4.52±0.52变为3.73±0.08(n=8,P<0.05)。SVHRP亦能改变电压依赖性钠通道的稳态失活曲线,使其向电位的负方向移动,SVHRP处理前钠通道半数失活电压(V1/2)为(-32.60±1.52)mV,κ为6.73±0.51(n=16);0.1μg/mL的SVHRP处理后V1/2变为(-50.69±2.55)mV(n=8,P<0.01),κ为5.49±0.72(n=8,P<0.05)。结果提示,SVHRP能抑制电压依赖性钠电流,改变钠通道的动力学特性,抑制其激活,促进其失活,从而影响神经元的兴奋性,这可能是其抗癫痫的机制之一。
- 张晓芸王越张健王靖宇赵杰张万琴李韶
- 关键词：钠通道海马神经元
- 蝎毒耐热蛋白抗癫痫作用的实验研究
- ＜正＞蝎毒（Scorpion venom）具有明显的抗癫痫作用,但富含短肽链神经毒素,蝎毒耐热蛋白可明显降低其神经毒性。神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）是脑内内源性抗癫痫物质已得到广泛共识。本工作旨在探讨...
- 赵杰王世伟宋石磊刘贵安靳春鹏张万琴
- 关键词：癫痫癫痫反复发作红藻氨酸原代培养海马神经元
- 文献传递
- N-甲基-D-门冬氨酸受体主亚基单克隆抗体抗谷氨酸兴奋毒性的体外实验研究被引量：7
- 2003年
- 目的 研究人N 甲基 D 门冬氨酸受体 (NMDAR ,NR)主亚基 (NR1)单克隆抗体mAbN1是否对兴奋毒性脑损害有防护作用。方法 取 10只新生大鼠海马神经细胞进行体外原代培养 ,建立了谷氨酸对培养海马神经细胞兴奋毒性神经损伤模型 ,观察抗体保护后神经细胞形态 ,检测细胞存活率 (锥虫蓝拒染法 )和细胞培养上清乳酸脱氢酶漏出量 ,每组 2个平行皿 ,实验重复 4次。结果 经 0 .3μmol/LmAbN1预处理后 ,神经元具有明显抗谷氨酸兴奋毒性损伤能力 ,存活率提高 35 % ;抗体表位合成肽可以阻断这种保护 ,提示该抗体的保护功能是特异性的。结论 NR1单克隆抗体mAbN1具有体外抗兴奋毒作用 。
- 康晓楠孙长凯范明丁爱石赵杰王吉庆韩大跃施广霞
- 关键词：N-甲基-D-门冬氨酸受体体外实验细胞培养缺血性脑损伤
- 如何生动讲解甲状腺激素的生物学作用
- 2008年
- 内分泌系统是体内重要的调节系统，由内分泌腺和散在于某些组织器官中的内分泌细胞组成，由这些腺体或细胞所分泌的激素种类较多，每种激素的生物学作用都十分广泛，在教学过程中．如果不注意方法、泛泛讲解，学生仅靠死记硬背应付考试，并不能真正掌握，更谈不上学以致用。如何做到生动讲解这些看起来相似，让初学者容易混淆但又完全不同的激素呢？我们以甲状腺激素的生物学作用为例，将我们的课堂教学方法作一小结。
- 张玉梅李爱萍吴雪飞封艳辉赵杰
- 关键词：甲状腺激素生物学作用内分泌系统课堂教学方法细胞组成内分泌腺
- 临床医学“5+3”一体化创新能力培养模式探索被引量：1
- 2022年
- 提升科研创新能力,培养综合性创新人才始终是国家中长期教育改革和发展的重中之重。培养大学生科研创新能力,有益于其创新思维意识的形成,以及综合实践能力水平的提高。针对临床医学“5+3”一体化专业创新思维培养模式进行探索实践,大连医科大学及团队采用线上及课堂科研PBL渐进培养模式,线下按兴趣加入导师团队接触科研,阶梯式培养学生科研逻辑思维及创新性能力,效果明显,值得推广。
- 王宾黄元彬赵杰李韶
- 关键词：医学教育模式创新思维
- 蝎毒耐热蛋白对MPTP诱导的帕金森病小鼠脑内小胶质细胞的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:进一步探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)改善MPTP(1-methy1-4-pheny1-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠伴有空间学习记忆障碍的机制。方法:给予C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg),连续8 d,同时设立SVHRP治疗组,观察小胶质细胞免疫反应活性的改变。结果:与盐水对照组相比,MPTP小鼠脑区OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显增强。模型给药组与模型组相比OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显降低。结论:SVHRP可以抑制MPTP诱发的小鼠脑内小胶质细胞的激活以减轻脑内神经炎症。
- 殷盛明于德钦安宁彭岩封艳辉高溪赵杰唐一源张万琴
- 关键词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶帕金森病空间学习记忆小鼠
- 他汀类药物对脑梗死患者神经功能缺损及血清相关参数的影响被引量：25
- 2005年
- 目的:探讨他汀类药物对脑梗死患者预后的影响。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。治疗前后检测血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分。结果:对照组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组神经功能缺失程度评分(中位数)入院时(NIHSS1,BI1)为:5.00,75.00;8.00,80.00;6.00,85.00;3个月时(NIHSS2,BI2)为:2.00,100.00;4.00,100.00;1.00,100.00。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比差异均有显著性意义(P<0.01或P<0.05),但不同组之间相比无明显差别。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论:短期应用他汀类药物安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究。
- 曹红孙长凯赵杰赵耿毅唐树良汪秋艳侯宇许晶陶定波刘新胜黄爱莉
- 关键词：脑梗塞日常生活活动
- 癫癎大鼠脑内白细胞介素6的表达特征被引量：2
- 2003年
- 孙艺平孙长凯范明赵杰韩大跃王吉庆彭岩王冬梅宫德正
- 关键词：癫痫白细胞介素6红藻氨酸C-FOS神经元损伤
- 海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化被引量：1
- 2019年
- 目的分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10mg/(2mL·kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3d组(KA3d组)和癫痫发作7d组(KA7d组)。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50μm和(29.1±4.40)个/50μm,显著高于对照组(P<0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50μm和(32.8±8.59)个/50μm,显著高于KA3d组(P<0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显著变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显著高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P<0.05)。结论海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。
- 宋兆莹宫瑾王颖迟彦艳赵杰隋鸿锦于胜波
- 关键词：癫痫敏感性树突棘海人酸海马
- 红藻氨酸诱导性癫痫中IL-6与c-Fos表达的比较被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨红藻氨酸 (KA)诱导性癫痫发作中相关脑区白细胞介素 6(IL 6)表达的时空规律和细胞学特征及其与c Fos的比较。方法 采用惊厥剂量KA(1 0mg·kg- 1 ,ip)诱导大鼠癫痫发作 ,记录行为 ,并分别取KA处理后 1 5、30min ,1、3、6、1 2及 2 4h的大鼠脑片 ,用免疫组化方法观察海马结构、梨状区及大脑皮层等相关脑区IL 6免疫反应 (IL 6ir)的变化特征 ,并与相应时空内的c Fos免疫反应 (Fos ir)相比较。结果 IL 6和c Fos均出现了在癫痫发作早期的快速表达 ,但IL 6ir的早期反应更为明显。KA后 1 5min海马结构内若干血管壁出现了明确的IL 6ir,30min时海马各亚区、梨状区、大脑皮层部位开始出现较强的IL 6ir阳性神经元 ,其数量明显多于阳性胶质细胞 ,KA后 3h以上各脑区IL 6ir进一步增强 ,6h后阳性神经元免疫反应性减弱 ,1 2～2 4h继续减弱 ,但阳性胶质细胞数量及IL 6ir强度变化不明显。与IL 6ir相比 ,Fos ir的变化较为短暂并且强度较弱 ,KA后 30min ,齿状回颗粒细胞层、海马各亚区锥体细胞层及梨状区等部位出现了微弱的Fos ir。结论 KA诱导癫痫发作过程中IL 6在相关脑区神经元内的表达迅速增加 ,明显早于c Fos。
- 孙艺平孙长凯范明赵杰韩大跃王吉庆付雷王冬梅彭岩宫德正戴淑芳徐红
- 关键词：癫痫红藻氨酸白细胞介素6免疫反应性
