赵莎莎
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- DJ-1对酪氨酸羟化酶的表达调控及机制研究
- 帕金森病(PD)是一种慢性进展性神经退行性变导致的运动缺陷性疾病,它以纹状体内多巴胺能神经元的完全或选择性丢失为特征。这一复杂疾病的临床表现主要是运动损伤,包括:静止性震颤,运动迟缓,姿势不稳,蹒跚步态和僵直。目前的治疗...
- 赵莎莎
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶RNA干扰动物实验
- MicroRNA在建立DJ-1基因敲减细胞模型中的应用被引量：1
- 2011年
- 目的与传统的siRNA方法建立基因敲减模型不同,探讨合成microRNA（miRNA）在DJ-1基因敲减细胞模型中的应用。方法构建针对DJ-1基因的合成miRNA载体,合成DJ-1基因的siRNA干扰片段。在脂质体介导下,将上述两种小干扰RNA载体或片段分别转染MN9D细胞系,应用real-time PCR和Western blot检测目的基因DJ-1的mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,转染合成microRNA的MN9D细胞中,DJ-1的mRNA水平下调90%（P〈0.05）,蛋白水平下调70%~85%（P〈0.05）;而转染siRNA的MN9D细胞中,DJ-1的mRNA水平下调50%~70%（P〈0.05）,蛋白水平下调20%~50%（P〈0.05）。结论 microRNA与siRNA均可作为基因敲减的重要研究手段。与传统的siRNA相比,合成microRNA对目的DJ-1的干扰效率更为显著。
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- 关键词：DJ-1MICRORNASIRNARNA干扰
- 过表达DJ-1减轻鱼藤酮引起MN9D细胞线粒体损伤和细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的观察过表达DJ-1蛋白能否保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的线粒体损伤和细胞凋亡。方法在MN9D细胞中分别过表达野生型DJ-1(WT)和L166P突变型DJ-1(L166P),随后给予鱼藤酮处理。MTT法观察细胞活力、JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)以及流式细胞仪AnnexinⅤ+PI染色和TUNEL染色观察凋亡。结果单纯鱼藤酮处理组细胞活力下降48.2%±6.4%,而过表达WT时,加入鱼藤酮后细胞活力仅下降22.0%±3.7%(P<0.05),过表达L166P组跟单纯鱼藤酮组无显著性差异;鱼藤酮引起MN9D细胞ΔΨm下降,过表达WT则可以部分恢复ΔΨm,L166P无此作用;过表达WT-DJ-1组凋亡率分别为5.4%和9.7%,较单纯鱼藤酮处理明显下降(P<0.05),而转染L166P细胞凋亡率跟鱼藤酮组无差异,TUNEL实验证实了同样的结果。结论过表达野生型DJ-1能缓解鱼藤酮对MN9D细胞的损伤,具有线粒体保护功能,减少细胞凋亡的发生,而突变型L166P则无此作用。
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- 关键词：帕金森病DJ-1鱼藤酮线粒体功能障碍
- Nrf3通路参与星形胶质细胞对抗鱼藤酮毒性的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的:寻找星形胶质细胞在对抗由鱼藤酮导致的氧化应激中发挥保护作用的相关分子并探讨其作用机制。方法:小鼠多巴胺能MN9D细胞分别在星形胶质细胞条件培养液(ACM)与星形胶质细胞用新鲜培养基中培养24小时后加入鱼藤酮作用48小时。细胞计数,评价星形胶质细胞条件培养液对MN9D细胞的保护作用。利用基因芯片技术寻找MN9D细胞在ACM处理后发生表达上调或下调基因,并对这些基因进行分析,找出有意义基因。结果:在不同作用时间和鱼藤酮浓度梯度下,经过ACM处理的MN9D细胞活性显著高于在普通培养基中培养的细胞。初步得到104个差异表达基因,其中62个表达上调基因,42个表达下调基因。这些基因主要与凋亡、肿瘤、细胞周期、代谢、信号转导、转录调节、翻译调节和传递蛋白等相关。对其中的Atp5a1,Nrf3基因进行分析,发现Nrf3通路参与了ACM的保护作用。结论:ACM能保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的细胞毒性,Atp5a1,Nrf3,GCL,NQO1等基因经ACM处理后发生差异表达,可能是星形胶质细胞保护作用的部分下游信号通路。
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- 关键词：帕金森病星形胶质细胞基因芯片
