邬姗
- 作品数：16 被引量：78H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 桑精胶囊对2型糖尿病大鼠靶组织IRS-1表达及丝氨酸磷酸化水平的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察桑精胶囊对2型糖尿病大鼠脂肪和骨骼肌组织胰岛素受体底物1(insulin receptor substrat1,IRS-1)蛋白表达及其丝氨酸磷酸化水平的影响,探讨其治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)加高脂高热卡饲料喂养的方法建立2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常对照组。药物干预8周后,用免疫沉淀和Western印迹方法检测脂肪和骨骼肌组织胰岛素刺激前和胰岛素刺激后IRS-1表达水平和丝氨酸磷酸化水平。结果:与模型组比较,桑精胶囊组胰岛素刺激前和胰岛素刺激后脂肪和骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达均增高,IRS-1丝氨酸磷酸化水平均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达并抑制其丝氨酸磷酸化水平有关。
- 张馨陆付耳徐丽君董慧杨明炜邬姗赵炎
- 关键词：2型糖尿病胰岛素受体底物1
- 小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响
- 目的 探讨小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法采用高果糖饮食喂养建立大鼠胰岛素抵抗模型,给予小檗碱治疗6周,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感指数(ISI),分离与纯化...
- 邬姗陆付耳董慧赵炎徐丽君杨明炜王开富邹欣
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗胰岛Β细胞凋亡内质网应激
- 不同氧流量对大鼠压力性溃疡创面愈合的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨不同氧流量对大鼠Ⅲ期及以上压力性溃疡创面愈合的影响，为临床压疮局部氧疗提供依据。方法将30只大鼠制作Ⅲ期及以上压疮模型，将成模的24只大鼠随机分为M组、L组、H组各8只，M组局部未作处理；L组及H组局部予以氧疗，氧流量分别为3～5L／min、6～10L／min。每天1次，每次20min，连续4d。肉眼观察并记录各组创面的大小、渗出液情况；每次氧疗后检测局部组织血流量；于治疗第5天检测血管内皮生长因子（VEGF）含量。结果氧疗组大鼠压力性溃疡创面渗出液减少，创面较干燥，且压疮部位肿胀减轻；创面直径较M组显著缩小（P〈0．01），尤其是H组；VEGF阳性细胞数、局部组织血流量显著高于M组（均P〈0．01）。结论局部氧疗可通过增加VEGF表达，促进压疮创面细胞增殖，增加毛细血管数量，从而改善血液循环，促进压疮愈合。尤以高流量氧疗治疗效果明显。
- 燕群美邬姗赵炎
- 关键词：压力性溃疡局部氧疗血管内皮生长因子
- 小檗碱改善内质网应激减轻胰岛素抵抗的分子机制
- 第一部分小檗碱对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的干预作用
【目的】探讨小檗碱是否在亚细胞机制上通过改善内质网应激抑制凋亡从而实现其减轻胰岛素抵抗、治疗2型糖尿病的功效。
【方法】建立胰岛素抵抗模型，给予小檗碱及4-...
- 邬姗
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗内质网应激干预作用分子机制2型糖尿病
- 文献传递
- 不同浓度给氧治疗压疮的实验研究被引量：39
- 2009年
- [目的]探讨局部应用不同浓度氧对大鼠压疮愈合的影响,为临床优化氧疗方案提供依据。[方法]采用磁力加压引起缺血再灌注法建立Wistar大鼠压力性溃疡Ⅲ期及以上模型,将成模的大鼠随机分为模型组、高浓度氧组、低浓度氧组,模型组局部常规护理;低浓度氧组及高浓度氧组局部加以氧疗,氧流量分别为3L/min～5L/min、6L/min～10L/min,每天1次,每次20min,肉眼及镜下观察创面愈合情况;检测血清白细胞计数(WBC)及急性期C反应蛋白(CRP)、局部渗出液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。[结果]局部氧疗组大鼠压疮愈合情况好,且大鼠血WBC、CRP明显降低,尤其是高浓度氧疗后WBC和CRP显著下降(P<0.05)。[结论]局部氧疗可显著促进大鼠压疮的愈合,降低血WBC、CRP含量。认为高浓度局部氧疗方案效果最佳。
- 燕群美赵炎邬姗
- 关键词：压疮氧浓度缺血-再灌注损伤氧疗白细胞计数
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syn-drome,PCOS)大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)表达的影响,探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g.d)共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组(27只)和中药组(23只),另设13只正常组。中药组以补肾通脉方干预。各组大鼠动情后期于门静脉推注胰岛素前后各处死一部分。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织IRS-1 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织中IRS-1蛋白表达,免疫组化检测卵巢组织IRS-1蛋白表达。结果模型组IRS-1在肝脏、脂肪组织中mRNA及蛋白表达,以及卵巢中蛋白表达,均明显低于正常组(均P<0.05),中药组均显著高于模型组(均P<0.05)。各组IRS-1的表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(均P<0.05)。结论补肾通脉方可提高伴IR的PCOS大鼠肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1的表达,这可能是其改善IR和促进排卵的机制之一。
- 谢阳黄冬梅李琼陆付耳徐丽君邹欣龚菂邬姗
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方胰岛素受体底物-1
- 小檗碱对衣霉素诱导的MIN6细胞内质网应激的干预作用
- 一、目的探讨小檗碱是否在亚细胞机制上通过改善胰岛β细胞内质网应激抗凋亡从而实现其治疗2型糖尿病的功效。二、方法葡萄糖刺激的胰岛素分泌试验检测小檗碱和4-苯丁酸对胰岛β细胞株MIN6细胞胰岛素分泌的影响,采用MTT法检测小...
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- 文献传递
- 小檗碱对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的干预作用
- @@胰岛素抵抗是肥胖的共同特征，使易感个体易于罹患各种病变，包括高血压、血脂紊乱、心血管疾病以及2型糖尿病。Hotamisligil等研究发现内质网应激就像一根红线把肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病环节串了起来，为2型...
- 邬姗陆付耳董慧赵炎徐丽君杨明炜王开富邹欣
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗发病机制内质网应激
- 小檗碱对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的干预作用
- 胰岛素抵抗是肥胖的共同特征,使易感个体易于罹患各种病变,包括高血压、血脂紊乱、心血管疾病以及2型糖尿病。Hotamisligil等研究发现内质网应激就像一根红线把肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病环节串了起来,为2型糖尿...
- 邬姗陆付耳董慧赵炎徐丽君杨明炜王开富邹欣
- 文献传递
- 胰岛素受体底物-2对胰岛β细胞的作用被引量：1
- 2009年
- 胰岛素受体底物-2（IRS-2）是胰岛素／胰岛素样生长因子信号通路的重要介导者，可促进β细胞复制、新生及生存，与β细胞存活、胰岛素抵抗及凋亡密切相关。完整的IRS-2信号途径为胰岛β细胞生存所必需，是调节外周胰岛素信号和β细胞数量及功能的重要通路。IRS-2信号通路受损导致获得性β细胞数量不足和β细胞功能不良是2型糖尿病发病的主要因素。不断深化对IRS-2通路的认识，可以为糖尿病的治疗提供新的治疗靶点。
- 邬姗陆付耳
- 关键词：胰岛素受体底物-2胰岛Β细胞糖尿病
