郏舜杰
- 作品数：21 被引量：19H指数：3
- 供职机构：台州市立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省中医药科学研究基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲强龙和强的松对大鼠MSCs凋亡增殖分化功能的影响
- 目的运用不同浓度甲强龙和强的松干预MSCs,观察其对MSCs凋亡增殖分化功能的影响。方法全骨髓贴壁法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式以及成骨、成脂方向诱导分化鉴定细胞。不同药物浓度干预细胞,观察其对MSCs形态以及凋亡...
- 郏舜杰姚灿吕海燕范历龙朱敏洪盾陈海啸
- 关键词：甲强龙间充质干细胞凋亡
- 颈后路椎板减压联合椎间孔切开减压术与单纯颈后路椎板减压术治疗多节段颈椎退行性疾病的疗效比较
- 2022年
- 目的比较颈后路椎板减压联合椎间孔切开减压术与单纯颈后路椎板减压术治疗多节段颈椎退行性疾病的临床疗效。方法回顾性分析自2016-06—2019-06诊治的45例多节段颈椎退行性疾病,22例采用颈后路椎板减压联合椎间孔切开减压术治疗(观察组),23例采用单纯颈后路椎板减压术治疗(对照组),比较两组手术时间、术中出血量、C_(5)神经根麻痹发生率、轴性症状发生率以及末次随访时的颈椎前凸角、疼痛VAS评分、JOA评分。结果45例均顺利完成手术并获得至少12个月的随访。观察组手术时间较对照组长,术中出血量较对照组多,C_(5)神经根麻痹发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组轴性症状发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。末次随访时观察组疼痛VAS评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),两组颈椎前凸角、JOA评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈后路椎板减压联合椎间孔切开减压术与单纯颈后路椎板减压术治疗多节段颈椎退行性疾病均可有效缓解脊髓的压迫,并重建颈椎曲度与稳定性。颈后路椎板减压联合椎间孔切开减压术还能有效松解神经根受压,降低C_(5)神经根麻痹的发生率。
- 郏舜杰杨晟管军辉王勇郑文标
- 关键词：多节段脊髓型颈椎病颈椎后纵韧带骨化症
- 微创小切口后路椎间融合术治疗腰椎退行性病变临床研究被引量：4
- 2021年
- 目的比较微创小切口后路椎间融合术(Minimally invasive small incision posterior lumbar interbody fusion,MISI-PLIF)与微创经椎间孔后路腰椎椎间融合术(Minimally invasive transforaminal lumbar interbody fusion,MIS-TLIF)治疗腰椎退行性病变临床治疗效果。方法收集整理2017年1月至2019年12月间本院后路腰椎椎间融合术(Posterior lumbar interbody fusion,PLIF)术式治疗的腰椎退行性病人临床资料,按照手术方式不同分为MISI-PLIF组和MIS-TLIF组各92例。比较两组切口长度、平均手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后住院天数、并发症发生情况;对比术后6、12个月、末次随访时VAS评分、日本骨科协会评分(Japanese Orthopedic Association scores,JOA)、植骨融合率。结果 (1)术前VAS评分,P>0.05;(2)切口长度MIS-TLIF组为3cm,MISI-PLIF组为4cm;(3)平均手术时间、术中出血量、下床活动时间、平均住院时间、植骨融合率、术后VAS评分、术后并发症发生率两组间差异无统计学意义,P>0.05。结论 MISI-PLIF术式缩短了手术切口长度、结合皮质骨轨迹螺钉的应用降低了手术创伤,且与MIS-TLIF比较同样可以达到较好的治疗效果及较低的并发症发生率。
- 杨晟郏舜杰
- 关键词：微创小切口腰椎退行性病变
- 钮孔样嵌顿致难复性创伤性髋关节后脱位3例
- 2013年
- 创伤性髋关节脱位是一种外科急症,早期6 h内复位并发症少;如果超过6 h,晚期股骨头坏死率显著增高[1].难复性髋关节脱位是一种罕见的情况,大约只有3%的病例中会出现,妨碍闭合复位的原因可能有多种,通常为髋臼或股骨头碎骨块、髋臼盂唇、关节囊、闭孔内肌或外旋肌等进入髋臼窝而阻碍复位[2].股骨头通过撕裂的关节囊后脱位,如钮孔样嵌顿,导致股骨头无法越过髋臼的边缘而复位,较为少见,2000-2011年,我院治疗这种难复性脱位患者3例,报告如下.
- 郏舜杰陈伟富梁军波陈海啸
- 关键词：脱位髋关节
- 微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响
- 2024年
- 目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。
- 黄皆和王茜郏舜杰杨晟
- 关键词：骨质疏松症P53骨密度实时定量聚合酶链反应
- 大鼠骨髓间充质干细胞分离培养及鉴定被引量：3
- 2013年
- 目的建立一套简单易行有效的骨髓间充质干细胞(BMSCs)的培养、纯化、鉴定的方案,初步了解BMSCs的基本性状和功能特点。方法取4周龄雄性SD大鼠,全骨髓贴壁培养BMSCs,对细胞相关的性状进行观察及分析,流式鉴定表面抗原,诱导其成骨、成脂分化,并进行染色鉴定等。结果流式检测结果 CD29、CD90呈阳性反应,CD34、CD45呈阴性反应,成骨诱导分化后茜素红染色呈阳性反应,成脂诱导分化后油红染色呈阳性反应。结论全骨髓培养法是一种相对简单易行的BMSCs分离纯化的方法,可获得纯度高,活性好,性状均一的BMSCs。
- 姚灿郏舜杰陈海啸洪盾朱敏范厉龙吕海燕
- 关键词：骨髓间充质干细胞原代培养分化
- 倍它米松和确炎舒松对大鼠MSCs凋亡增值功能的影响
- 姚灿郏舜杰吕海燕范历龙朱敏洪盾陈海啸
- 甲泼尼龙诱发小鼠骨质疏松模型的构建
- 目的探索野生型小鼠中引起GCOP的最低剂量和不引起疏松的最高剂量的甲泼尼龙给药时程和剂量。方法 ICR10周龄雄性小鼠分成生理盐水对照组,3mg/kg甲泼尼龙低剂量组和5mg/kg高剂量组,皮下注射,一周5次,每周称2次...
- 吕海燕吴希美范历龙郏舜杰姚灿洪盾陈海啸
- 关键词：股骨骨密度骨小梁
- 骨质疏松症的生物标志物临床应用研究进展被引量：6
- 2015年
- 骨质疏松症（osteoporosis）是一种中老年人易患的、系统性骨量减少性疾病，临床症状以慢性腰背疼痛、畸形及骨折为主。骨质疏松症患者的骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨皮质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加及骨折危险度升高。一般情况下，骨重建周期为3-6个月，主要以骨吸收为主。在生理条件下，骨吸收与骨形成之间是平衡的。然而，在病理状态下骨吸收占优势，导致骨量丢失，从而最终导致骨质疏松症。
- 阮建伟孔劲松宫小康郏舜杰
- 关键词：骨质疏松症生物标志物骨量丢失骨吸收中老年人腰背疼痛
- 甲基强的松龙对SD大鼠骨髓间充质干细胞的生物学特性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察不同浓度的甲基强的松龙(甲强龙)对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的生物学特性的影响。方法全骨髓培养法获得MSCs,通过表面抗原和多能分化能力鉴定。不同浓度的甲强龙分别处理MSCs,流式细胞仪分析各组细胞的凋亡率;MTS/PMS法检测各组细胞的增殖率;不同浓度的甲强龙加抗坏血酸和β-甘油磷酸诱导MSCs成骨分化,茜素红染色(AR-S)、ALP染色检测各组细胞的成骨分化能力。结果 10-6mol/L及以上浓度的甲强龙可明显促进MSCs的凋亡(P<0.01)并明显抑制MSCs的增殖(P<0.01),10-7mol/L及以下浓度的甲强龙对MSCs的凋亡率和增殖抑制作用的影响与对照组差别没有统计学意义(P>0.05);10-7及10-6mol/L甲强龙加抗坏血酸和β-甘油磷酸组茜素红染色和ALP染色阳性,10-8及10-5mol/L组茜素红染色和ALP染色阴性。结论高浓度的甲强龙(10-6mol/L及以上)能抑制MSCs的增殖并促进凋亡,而低浓度的与对照组差别不大。适当浓度(10-7及10-6mol/L)的甲强龙可以诱导MSCs的成骨分化,而过高或过低浓度(10-8及10-5mol/L)的甲强龙则没有这种作用。
- 郏舜杰姚灿范历龙朱敏洪盾陈海啸
- 关键词：甲强龙间充质干细胞成骨分化
