钟文亮
- 作品数：21 被引量：40H指数：4
- 供职机构：福建省南平市第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结合冠脉造影浅谈冠心病的心电图表现被引量：2
- 2013年
- 目的通过对经冠状动脉造影明确为冠心病患者的心电图分析,探讨冠心病患者的心电图表现与冠状动脉病变之间的相关性。方法对148例经冠状动脉造影检查明确诊断为冠心病的患者,进行心电图的回顾性分析。结果心电图表现为前间壁、广泛前壁缺血的多为前降支病变;侧壁及下侧壁缺血的多为回旋支病变;下壁、后壁或累及右心室缺血者,多为右冠状动脉病变。而急性冠脉综合征患者的心电图改变呈多样性,需综合分析。结论心电图对冠脉单支病变定位准确率较高,对冠脉多支病变定位则需结合临床;而急性冠脉综合征的心电图改变呈多样性,需结合临床进一步分析。
- 陈国钟文亮
- 关键词：心电图冠状动脉造影冠状动脉病变
- CD4~+CD28~-T淋巴细胞与HSP60的相关性研究及其在急性冠脉综合征中的作用
- 急性冠脉综合征/(acute coronary syndrome,ACS/)是CHD的特殊疾病谱,包括UAP、STEMI、NSTEMI和猝死。研究表明,ACS的发生机制是由于冠状AS斑块不稳定,即AS斑块糜烂、溃蚀、破溃...
- 钟文亮
- 关键词：急性冠脉综合征热休克蛋白60
- 文献传递
- 二烯丙基三硫化物包被支架术后冠状动脉管壁基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的变化
- 2010年
- 目的探讨二烯丙基三硫化物包被支架对犬冠状动脉基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制物2表达的影响。方法利用犬冠状动脉置入过大支架致内膜损伤,建立血管狭窄的动物模型。28个支架平分为基础对照组(单纯蛋白包被支架)和二烯丙基三硫化物治疗组(二烯丙基三硫化物包被支架),分别置入14只杂种犬的冠状动脉前降支或回旋支,未置入支架的另一支冠状动脉作为正常对照组(n=14)。在不同时点(5 h,1、7、14天和28天)处死动物,术后4周的血管标本做病理切片,部分组织抽提总RNA,应用RT-PCR方法测定不同时点冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达。结果与基础对照组相比,4周后二烯丙基三硫化物包被支架组显著抑制新生内膜的形成(P<0.01),面积狭窄率显著降低(P<0.01);与基础对照组相比,在5 h、1、14天和28天二烯丙基三硫化物包被支架显著抑制冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达(P<0.05)。在5 h、1天和14天3个时点,二烯丙基三硫化物组与基础对照组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达差异无显著性;在7天和28天,二烯丙基三硫化物组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论二烯丙基三硫化物包被支架明显抑制基质金属蛋白酶2基因的表达和增加基质金属蛋白酶组织抑制物2基因的表达,这可能是二烯丙基三硫化物抑制内膜增生的机制之一。
- 徐尚华罗顺祥钟文亮欧玫媛
- 关键词：二烯丙基三硫化物基质金属蛋白酶2
- 肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达被引量：6
- 2005年
- 对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)mRNA表达量均比正常组显著增高。
- 钟文亮庄维特陈刚林丽香李连涛
- 关键词：肿瘤坏死因子Α糖尿病心肌病变基因表达链脲佐菌素
- 急性冠脉综合征患者外周血CD4^+CD28^-T淋巴细胞异常增殖被引量：2
- 2008年
- 目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者促炎症细胞因子和CD4+CD28-T淋巴细胞的变化。方法ELISA检测外周血清以及培养的PBTC上清中促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)的水平,流式细胞仪检测CD4+CD28-T淋巴细胞的数量。结果UAP组和AMI组外周血清以及培养的PBTC上清中TNF-α和IFN-γ的水平比正常对照组、CPS组和SAP组均显著增加(均P<0.001)。CD4+和CD8+T细胞分别在5组间差异无显著性(均P>0.05),而CD4+CD28-T淋巴细胞比例在UAP组和AMI组比正常对照组、CPS组和SAP组显著增加(P<0.001)。结论ACS和促炎症细胞因子增加以及CD4+CD28-T淋巴细胞的增殖有关。
- 钟文亮李志梁
- 关键词：急性冠脉综合征炎症T淋巴细胞
- 外周血CD4^+CD28^+T淋巴细胞数量与阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者干预的相关性被引量：3
- 2007年
- 目的:急性冠脉综合征患者T淋巴细胞活化增殖以及细胞因子分泌增加。实验拟进一步验证阿托伐他汀干预急性冠脉综合征患者炎症细胞因子和CD4+CD28+T淋巴细胞的变化。方法:选择2006-03/2006-07在南方医科大学附属珠江医院心内科住院患者30例。患者对治疗均知情同意,并经医院伦理委员会批准。急性冠脉综合征组20例(急性心肌梗死10例,不稳定心绞痛10例),稳定性心绞痛组10例作为对照。所有患者在随访的6个月中,除按照入院前冠心病治疗常规服用阿司匹林、玻立维、硝酸酯类等药物外,加用阿托伐他汀20mg,1次/d,持续服用到随访日期。采用ELISA检测各组患者治疗前后外周血清以及培养的外周血单个核细胞上清中肿瘤坏死因子α和干扰素-γ的水平,采用流式细胞仪检测患者治疗前后CD4+CD28+T淋巴细胞的数量。结果:30例患者均进入结果分析。阿托伐他汀治疗前后对比,急性冠脉综合征组外周血清以及培养的单个核细胞上清中肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的水平均明显下降(P均<0.001),而稳定性心绞痛组无明显变化(P>0.05),急性冠脉综合征组外周血CD4+CD28+T淋巴细胞数量明显减少(P<0.001),稳定性心绞痛组无明显变化。结论:急性冠脉综合征患者促炎症细胞因子以及外周血CD4+CD28+T淋巴细胞的数量接受阿托伐他汀干预可下调。
- 钟文亮李志梁刘映峰付强菅颖
- 关键词：急性冠脉综合征T淋巴细胞阿托伐他汀
- 血浆NT-proBNP水平与AMI冠状动脉病变严重程度的关系及意义(附59例分析)被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血浆N末端脑钠肽原(NT-proBNP)与KILLIP1级急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变严重程度的相关性。方法采用电化学发光免疫学方法测定,KILLIP分级为1级的急性心肌梗死患者59例和经冠脉造影检查证实的非冠心病患者15例冠脉造影前血浆NT-proBNP水平,AMI患者冠脉病变使用LEAMAN评分法进行冠脉评分。将冠脉病变严重程度与NT-proBNP检测值进行相关性分析。结果 AMI患者NT-proBNP水平显著高于非冠心病患者(P<0.001),血浆NT-proBNP浓度与KILLIP1级AMI患者冠脉严重程度呈正相关(r=0.694,P<0.01)。结论检测NT-proBNP对评估AMI冠脉病变严重程度有一定价值。
- 吴艳晴钟文亮
- 关键词：冠脉病变
- 脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠中的表达被引量：2
- 2003年
- [目的 ]从基因水平探讨 2型糖尿病发病机制。[方法 ]SD雄性大鼠 2 2只 ,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只 ,对照组 10只 ;从脂肪组织中抽取总RNA ,纯化mRNA并逆转录为cDNA ,用Cy5标记实验组cDNA ,用Cy3标记对照组cDNA ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。[结果 ]脂酰CoA脱氢酶基因在 2型糖尿病大鼠脂肪组织表达水平上调。[结论 ]游离脂肪酸氧化增加 ,在 2型糖尿病胰岛素抵抗和
- 林庆明庄维特陈刚林丽香李连涛钟文亮林苗温俊平
- 关键词：2型糖尿病基因表达基因芯片脂肪组织发病机制
- 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变被引量：1
- 2003年
- [目的 ]比较 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTPase)基因表达的差异 ,探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法 ]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组 ;②从骨骼肌组织中抽提mRNA ,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记 ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交 ,结果扫描后用软件进行统计分析。 [结果 ]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论 ]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。
- 温俊平林丽香陈刚庄维特李连涛钟文亮林苗林庆明
- 关键词：2型糖尿病基因芯片胰岛素抵抗
- CYP2E1基因在2型糖尿病大鼠肝脏的表达被引量：4
- 2003年
- [目的 ]运用基因芯片技术 ,比较正常大鼠和糖尿病大鼠肝脏中细胞色素p45 0 2E1(CYP2E1)基因表达的差异。[方法 ]对雄大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,并予以高脂饮食制造 2型糖尿病模型 ;从其肝脏抽提总RNA ,进行反转录 ,并用Cy3 dUTP和Cy5 dUTP分别对正常组与实验组探针进行荧光标记 ,探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。 [结果 ]糖尿病组与对照组的肝脏相比 ,Cy5 /Cy3比值为 10 0 82 ,有统计学意义 ,CYP2E1mRNA表达升高。[结论 ]
- 林苗林丽香陈刚庄维特李连涛钟文亮温俊平林庆明
- 关键词：糖尿病CYP2E1基因芯片基因表达
