钟霄毓
- 作品数：18 被引量：64H指数：5
- 供职机构：上海中医药大学科技实验中心更多>>
- 发文基金：上海市市属博士学科点建设基金上海市教育委员会预算内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究被引量：10
- 2013年
- 目的:比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用。方法:db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组。各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达。结果:低剂量交泰丸降糖作用不明显;高剂量交泰丸有明显的降糖作用(P<0.05)。与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少;胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性;罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组;高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达。结论:高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用。
- 胡娜袁琳林敏孙银强钟霄毓李慧娇黄诚毛泉明张永煜陆雄
- 关键词：交泰丸胰腺病理学小鼠
- 高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑神经细胞超微结构的观察
- 2023年
- 目的:通过透射电子显微镜以及免疫组化染色观察高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑中各类神经细胞超微结构以及数量的改变的变化。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为正常组和高脂组,正常组给予常规饲料,高脂组给予高脂饲料,20周后心脏灌流固定,处死动物取下丘脑,进行透射电镜和免疫组化制备观察。结果:和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑神经元数量变化不明显,体积缩小,电子密度加深;细胞核深染,异染色质增加,核周粗面内质网和游离核糖体减少,线粒体肿胀,可见较多脂褐素沉积。和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑星形胶质细胞数量明显增多,部分星形胶质细胞体积变小,胞质电子密度增加,部分细胞胞浆水肿。和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑小胶质细胞数量显著增多,且靠近神经元,部分小胶质细胞内可见溶酶体增多。和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑少突胶质细胞超微结构的形态未见明显的改变。结论:长期高脂饮食,会导致小鼠下丘脑各类神经细胞在数量和形态上发生改变。
- 钟霄毓陆敏袁琳胡娜林敏姜逸陆雄
- 关键词：高脂饮食下丘脑透射电子显微镜超微结构
- 交泰丸对高脂饮食诱导肥胖小鼠血脑屏障损伤的影响及机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的研究交泰丸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠大脑皮质血脑屏障的影响。方法将小鼠随机分为正常组(15只)和造模组(45只),高脂饮食喂养8周进行造模,以造模组体质量平均值高出正常组体质量的20%,视为小鼠肥胖模型建立成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组、交泰丸组和阳性药组(二甲双胍),每组15只。给药4周后检测体质量及空腹血糖(FBG)水平,免疫荧光检测大脑皮质中紧密连接蛋白Claudin-5、ZO-1以及血管外渗IgG的表达;分离大脑皮质血管后采用Western blot法检测RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和FBG水平升高(P<0.01),大脑皮质血脑屏障紧密连接受损,Claudin-5、ZO-1表达降低(P<0.01),血管外渗IgG表达升高(P<0.01),RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组和交泰丸组小鼠体质量和FBG水平降低(P<0.05),大脑皮质血脑屏障紧密连接形态改善,且Claudin-5和ZO-1表达升高(P<0.05),血管外渗IgG表达降低(P<0.01),RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论交泰丸能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠大脑皮质中紧密连接结构和血脑屏障功能,其机制与抑制RhoA/ROCK2信号通路有关。
- 王啸南袁琳胡娜钟霄毓林敏姜逸陆敏王晖陆雄
- 关键词：交泰丸高脂饮食血脑屏障
- 小鼠视网膜透射电镜样品制备方法与注意事项被引量：3
- 2019年
- 为在透射电子显微镜下能够观察到小鼠视网膜各层细胞的完整结构建立一种小鼠视网膜的电镜样品制备方法.将小鼠完整的眼球在2.5%戊二醛过夜固定,1%锇酸后固定3 h,乙醇逐级脱水,环氧树脂浸透固化,半薄定位后进行超薄切片,柠檬酸铅染色后透射电子显微镜下观察.该方法的优点在于,视网膜保护完好,电镜下能够观察到视网膜10层细胞结构,各层细胞结构完好清晰无损伤.笔者对该方法的主要注意事项进行了讨论.
- 胡娜钟霄毓陆敏姜逸袁琳陆雄
- 关键词：视网膜透射电子显微镜超微结构
- 黄连对高脂饮食诱导肥胖小鼠胰岛保护作用的实验研究被引量：5
- 2021年
- 目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用。方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型。随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只。黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)。HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连组FBG、INS显著降低,与正常组相比没有差异;HE染色观察发现模型组较正常对照组胰岛数量增多,体积显著增大,黄连组与模型组相比胰岛数量减少,体积明显缩小,未见明显的毛细血管扩张充血;免疫组织化学法检测发现黄连组与模型组相比胰岛insulin蛋白表达明显减少。结论:黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛有一定的保护作用。
- 张力文胡娜袁琳陆敏林敏钟霄毓孙银强姜逸陆雄
- 关键词：黄连胰岛高脂饮食小鼠
- 糖尿病视网膜病变过程中神经节细胞内质网应激的研究进展被引量：1
- 2020年
- 糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病患者视力下降和致盲的重要原因。早在糖尿病视网膜微血管损伤出现之前就已发生了神经退行性变,主要表现为神经节细胞凋亡等,而内质网应激(ERS)参与了这一过程。当细胞稳态异常,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网内累积,细胞就会启动自我拯救程序,即未折叠蛋白反应(UPR)O UPR具有三条信号通路:ATF6信号通路、PERK信号通路以及IRE1信号通路。UPR与DR进程中的氧化应激、炎症、细胞凋亡、血-视网膜屏障破坏和血管生成密切相关。深入探索ERS与DR神经节细胞损伤的内在机制,对于寻找新的有效药物预防或治疗糖尿病视网膜病变十分有意义。
- 姜逸胡娜袁琳林敏陆敏钟霄毓张力文陆雄
- 关键词：糖尿病性视网膜病变神经退行性变内质网应激
- 罗格列酮促进AMPK蛋白磷酸化改善db/db小鼠胰岛素抵抗被引量：2
- 2020年
- 【目的】观察罗格列酮对2型糖尿病db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪中5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达的影响,了解罗格列酮调节AMPK信号通路的初步机制。【方法】将db/db小鼠按血糖浓度随机分层分为模型组和罗格列酮组;同窝出生的db/m小鼠为正常对照组。灌胃给药4周(罗格列酮5 mg/kg,其余组给予同等剂量的生理盐水),分别于用药2周和4周后检测小鼠的空腹血糖;用药4周末处死动物,立即取肝脏、皮下脂肪组织和腓肠肌,置于-80℃环境保存,用免疫印迹试验(Western blot)检测AMPK、p-AMPK以及GLUT4的蛋白表达。【结果】①罗格列酮显著降低db/db小鼠的空腹血糖浓度。用药2周后模型组血糖浓度为(22.09±3.67)mmol/L,罗格列酮组血糖浓度为(14.18±3.59)mmol/L(P<0.05);用药4周后模型组血糖浓度为(23.08±3.66)mmol/L,罗格列酮组血糖浓度为(14.18±3.59)mmol/L(P<0.01);②罗格列酮可上调db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织AMPK磷酸化水平,增加骨骼肌和脂肪组织的GLUT4蛋白含量。【结论】罗格列酮可增加db/db小鼠肝脏、肌肉和脂肪组织AMPK的磷酸化和GLUT4的蛋白表达,促进外周组织的葡萄糖摄取和利用,提示其可部分通过AMPK通路调节db/db小鼠的糖代谢。
- 胡娜袁琳方龙娟姜逸钟霄毓林敏陆敏孙银强陆雄
- 关键词：罗格列酮糖代谢DB/DB小鼠
- 交泰丸等4首不同方剂对2型糖尿病大鼠治疗作用的比较研究被引量：2
- 2017年
- 目的:比较白虎加人参汤(BHJRST)、黄连解毒汤(HLJDT)、六味地黄丸(LWDHW)和交泰丸(JTW)对高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病大鼠模型的药效作用。方法:4周龄SD大鼠高糖高脂饲料喂养5周后腹腔注射小剂量STZ(40 mg/kg)制备2型糖尿病模型,分为BHJRST、HLJDT组、LWDHW组和JTW组、模型组,并设正常组作对照,连续灌胃21 d。记录各组大鼠饮食量、体质量、空腹血糖(FBG)的动态变化,实验末检测血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、胰岛素(insulin,INS)的变化,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),并观察胰岛组织病理与超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组体质量明显下降,饮水量、摄食量增加(P<0.01),FBG和FFA、TG升高(P<0.05),INS与ISI降低(P<0.05),形态学显示胰岛及β细胞结构严重破坏。与模型组比较,JTW组FBG、FFA、TG水平明显降低(P<0.05),ISI明显升高(P<0.05),胰岛结构及β细胞形态改善;而LWDHW组饮水、进食量减少(P<0.05),血清FFA明显降低(P<0.05),ISI明显升高(P<0.01),胰岛β细胞形态亦有所改善。结论:JTW、LWDHW对2型糖尿病大鼠模型具有明显保护作用,不同方剂对同一疾病可能存在不同的作用特点和机制。
- 袁琳胡娜李慧姣钟霄毓林敏孙银强陆敏陆雄
- 关键词：2型糖尿病白虎加人参汤黄连解毒汤六味地黄丸交泰丸
- 绿原酸对H2O2致小鼠RGC-5细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2022年
- 目的探究绿原酸是否通过调控自噬相关蛋白LC3、p62恢复H_(2)O_(2)致小鼠RGC⁃5细胞损伤所抑制的细胞自噬的保护作用。方法体外培养小鼠视网膜神经节细胞系RGC⁃5,采用H_(2)O_(2)间接模拟高血糖代谢状态导致的氧化应激,给予不同浓度绿原酸处理,随后采用MTT法检测细胞活性,Hochest染色观察细胞数,透射电子显微镜观察细胞超微结构,Western blot法检测自噬关键蛋白LC3、p62表达。结果与正常组比较,模型组RGC⁃5细胞活性降低(P<0.01),细胞数减少(P<0.01),线粒体和内质网肿胀变性,LC3⁃Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值降低(P<0.01),p62蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,绿原酸给药浓度在25~100μmol/L范围内呈剂量依赖性地增加细胞活性和细胞数,且100μmol/L浓度效果最佳(P<0.01),细胞内形成自噬泡,LC3⁃Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01)。结论绿原酸可以通过上调LC3⁃Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值,促进p62蛋白消耗,促进自噬泡形成,降解H_(2)O_(2)破坏的细胞器从而恢复RGC⁃5细胞活性。
- 姜逸胡娜袁琳林敏钟霄毓陆敏陆雄
- 关键词：绿原酸糖尿病视网膜病变自噬
- 不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究被引量：4
- 2017年
- 目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P<0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P<0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P<0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。
- 李慧姣袁琳胡娜杜月茹汤鹏钟霄毓林敏陆敏毛泉明陆雄
- 关键词：交泰丸降糖作用DB/DB小鼠
