钱星
- 作品数：8 被引量：137H指数：4
- 供职机构：南京中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家科技重大专项更多>>
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- Liguzinediol对普萘洛尔诱导的急性心衰豚鼠心功能的影响
- 2015年
- 目的研究Liguzinediol对普萘洛尔所致豚鼠急性心衰模型的治疗作用并评价其效能、效价和治疗指数。方法静脉注射普萘洛尔建立豚鼠急性心力衰竭(AHF)模型后,分组静脉恒速注射给予Liguzinediol(2.85、5.70、11.40、22.80、45.60、91.20 mg·kg-1)及阳性药盐酸肾上腺素(0.31 mg·kg-1),用RM6240多道生理信号采集处理系统记录给药0、5、10、20、40、60、90和120 min时左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、动脉收缩压(MSP)、动脉舒张压(MDP)和心率(HR)的变化;计算该药的效能、效价和治疗指数。结果 Liguzinediol(11.40、22.80和45.60 mg·kg-1)能有效升高模型豚鼠+dp/dtmax、LVSP、MSP、MDP和HR,降低-dp/dtmax,Liguzinediol(2.85、5.70mg·kg-1)作用较弱,ED50约为12.93 mg·kg-1,治疗指数(LD50/ED50)为131,45.60 mg·kg-1已达最大效能,再加大剂量至91.20 mg·kg-1其效应并不能相应增强。结论 Liguzinediol对急性心衰豚鼠的血流动力学指标有明显的改善作用,其安全性比同类药物高。
- 徐斌李育章嫡妮林超钱星李伟卞慧敏
- 关键词：LIGUZINEDIOL血流动力学效价
- 动脉粥样硬化中DNA甲基化与微小RNA的相互作用被引量：4
- 2014年
- 动脉粥样硬化是心脑血管病的重要发病机制,能侵袭全身血管,其发病机制至今尚未完全阐明。DNA甲基化和微小RNA都属于表观遗传的重要内容,两者在动脉粥样硬化中都有重要作用。目前在动脉粥样硬化中已发现多种微小RNA出现异常表达,可能受甲基化的调节。DNA甲基化可以通过对微小RNA启动子区Cp G岛的甲基化修饰,直接调控微小RNA的表达;或通过改变转录因子甲基化状态,间接调节与其相关的微小RNA表达。微小RNA也可以通过调节甲基转移酶的表达进而调节DNA甲基化。两者相互调节机制构成了基因表达的复杂网络,为动脉粥样硬化发病的分子机制研究提供了新思路。
- 钱星林超徐斌包东桥王梦卞慧敏
- 关键词：动脉粥样硬化DNA甲基化微小RNA
- 通塞脉片对实验性糖尿病足模型大鼠的作用研究被引量：17
- 2014年
- 目的:观察通塞脉片(TSM)对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,除10只作空白对照组外,其他大鼠成功复制糖尿病足溃疡模型,随机分为模型组,二甲双胍组,TSM高、中、低剂量组(12.44,6.22,3.11 g·kg-1)。分别于给药第1,4,8,13,18天对大鼠进行溃疡创面拍照观察伤口愈合情况,治疗18 d后对足溃疡组织进行病理组织学检查,羟胺法和TBA法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,放射免疫法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,免疫组织化学法观察大鼠创面组织中VEGF的表达和毛细血管数。结果:TSM可以改善糖尿病足大鼠的病理形态学改变,加速4,8,13,18 d各时相点伤口愈合,降低第18天(修复后期)大鼠血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,其中TSM高剂量组与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01);治疗后18 d(修复后期)TSM高、中剂量组VEGF的表达,TSM高剂量组毛细血管的数目明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:TSM可以促进DF模型大鼠足部伤口愈合,降低血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,减少修复后期VEGF表达和毛细血管数量,其作用机制可能与抑制氧化应激损伤及炎性细胞浸润有关。
- 郭静孟庆海殷秋忆林超马志徐斌钱星包东桥张亚云张启春卞慧敏胡小鹰
- 关键词：通塞脉片糖尿病足氧化应激促炎因子VEGF
- 丹酚酸B在心血管疾病中药理作用研究进展被引量：85
- 2015年
- 心血管疾病严重威胁人类的健康和生活质量,目前已成为导致人类死亡的头号杀手。因此,寻找有效的治疗药物以降低该病的致死率和致残率成为亟待解决的问题。丹参因其具有较好的活血化瘀功效,目前已被广泛的用于心血管疾病的治疗且取得较好的疗效。丹酚酸B是丹参提取物中的主要水溶性成分之一,研究证实丹酚酸B具有多种药理活性,不仅对心肌梗死(myocardial infarction,MI)具有很好的保护作用,同时也能够明显的改善心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)的损伤。该文就近年来丹酚酸B在心血管疾病中的药理研究进展进行综述,阐述丹酚酸B调控心血管疾病的药理作用机制及其与心血管疾病治疗的关系,为丹酚酸B的临床应用及后续研究提供参考。
- 林超刘兆国钱星姚远徐斌卞慧敏
- 关键词：丹酚酸B心肌梗塞心肌细胞肥大
- 自噬在心血管疾病中的作用研究进展被引量：15
- 2014年
- 自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象。已有研究表明,自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新保持正常的生理状态起着至关重要的作用。近年来,研究发现自噬与生长发育、肿瘤以及心血管疾病的发生发展密切相关。进一步研究表明,自噬在不同病理环境下既能够促进血管生成,也能够抑制血管的生成。因此,阐释自噬在不同病理环境下调控血管生成的作用机制显得尤为关键。该文对自噬在心血管疾病中的作用尤其是对血管生成的作用研究进展进行综述,着重探讨自噬调控血管生成的作用机制,为后续的科学研究及指导临床提供重要参考。
- 林超刘兆国钱星徐斌包东桥李育卞慧敏
- 关键词：自噬生理功能血管生成心血管疾病分子机制
- 动脉粥样硬化中DNA甲基化与microRNA的相互作用
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管病的重要发病机制,能侵袭全身血管,其发病机制至今尚未完全阐明.DNA甲基化和miRNA都属于表观遗传的重要内容,两者在AS中都有重要作用.目前在AS中已发现多...
- 钱星卞慧敏
- 六味地黄汤含药血清对H_2O_2致HUVECs损伤的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的:研究六味地黄汤含药血清对过氧化氢(H2O2)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并阐明其可能的机制。方法:六味地黄汤药物煎剂浓缩为生药2g/ml,以人临床用量×动物等效剂量比值×血清稀释度为参考浓度给家兔灌胃(35g/kg),每天2次,连续3天,正常对照组给予等量生理盐水。于末次给药后1 h(灌药前禁食不禁水12 h)颈动脉取血,分离血清。本实验采用400μmol/L H2O2复制HUVECs损伤模型,六味地黄汤含药血清分为3个剂量干预组(体积分数为5%、10%、20%),MTT法测定细胞活力,电子显微镜观察细胞内超微结构的改变,PI单染法流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度的改变。结果:体积分数5%、10%、20%六味地黄汤含药血清均能促进H2O2损伤的血管内皮细胞增殖;电镜和流式细胞仪检测结果均显示体积分数为5%、10%、20%的六味地黄汤含药血清可减少血管内皮细胞凋亡;激光共聚焦结果提示六味地黄汤抑制H2O2所致的血管内皮细胞凋亡可能是通过降低细胞内钙离子浓度实现的。结论 :六味地黄汤含药血清可以抑制H2O2诱导的细胞凋亡,这种保护作用是通过改变细胞内钙离子浓度实现的。
- 钱星殷秋忆林超潘磊沈旭楠李育王梦卞慧敏
- 关键词：六味地黄汤人脐静脉内皮细胞氧化应激CA2+
- 雌激素介导的HSP27在动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：13
- 2016年
- 热休克蛋白27(HSP27)是人体内一种在应激状态下大量表达的蛋白,其对机体一系列生理、病理过程有着重要作用。近年研究表明,雌激素通过多种途径调控HSP27的表达对动脉起到了完美的"三重保护"作用。血管内皮损伤早期雌激素通过PI3K/Akt信号通路诱导HSP27磷酸化,磷酸化的HSP27则通过抗氧化、调控凋亡通路、抑制细胞色素C(cyt-C)等作用,抵抗血管内皮细胞(VECs)凋亡;泡沫细胞形成期,雌激素通过刺激雌激素受体β(ERβ)诱导巨噬细胞表达和释放HSP27,后者则与巨噬细胞表面的清道夫受体A(SR-A)结合,阻止低密度脂蛋白(LDL)的摄取和促炎因子的释放;血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移期,雌激素诱导雌激素受体α(ERα)与蛋白磷酸酶2(PP2A)形成复合物,增强PP2A的活性,引起下游HSP27脱磷酸,抑制VSMCs增殖、迁移。综上,雌激素抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用与HSP27密切相关,而雌激素替代疗法(MHT)防治绝经女性心血管疾病的副作用不容小觑,故借鉴雌激素的调控机制,研发药物调控HSP27对防治AS有着重要意义。
- 张亚云林超孙鑫钱星马志姚远徐斌卞慧敏
- 关键词：热休克蛋白27磷酸化动脉粥样硬化内皮细胞平滑肌细胞
