钱金泽
- 作品数：14 被引量：22H指数：3
- 供职机构：河北医科大学更多>>
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- 复方双苓止泻散对腹泻大鼠小肠黏膜AQP4表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:观察复方双苓止泻散对腹泻大鼠近端小肠AQP4表达的影响。方法:免疫组化、Western blot法比较腹泻模型组(DM)、正常对照组(NC)及低(L)、中(M)、高(H)剂量药物治疗组、阳性对照药物治疗组(PC)AQP4表达。结果:L组AQP4表达高于DM组,低于M组和PC组,M组和PC组AQP4表达低于NC组与H组(P<0.01)。结论:复方双苓止泻散上调腹泻大鼠小肠AQP4表达。
- 李艳丽赵秀军钱金泽田铮张雷李陈莉
- 关键词：腹泻模型中药水通道蛋白4
- 间歇性低氧对发育期大鼠大脑皮质C-FOS、BAX表达的影响
- 李陈莉黄玉哲钱金泽王慧娟王立轩
- 肾脏AA淀粉样变的研究进展被引量：1
- 2021年
- A蛋白沉积型(AA)淀粉样变,是由淀粉样前体蛋白发生错误的折叠聚集,形成不溶性纤维沉积于多种组织器官内致使其功能障碍而引起。肾脏是该疾病最常出现并受累的重要脏器,其发病多见于中老年,早期易出现各种误诊、漏诊,同时该疾病病死率高,并且预后较差。因此,深入了解该疾病特点将有助于临床诊断和治疗策略的制定。本文将从发病机制、疾病谱、临床诊断以及治疗策略等方面对肾脏AA淀粉样变的研究进展进行综述。
- 王琨璐王宇彬董爱彤张彩妮李钊希钱金泽
- 关键词：肾脏炎症药物
- 探讨小鼠肌肉组织中老化淀粉样变纤维的传播性
- 2014年
- 目的探讨淀粉样变纤维AApoAII在小鼠肌肉组织中的传播性。方法本研究采用R1.P1-Apoa2c小鼠进行系统性淀粉样变诱导实验,诱导实验进行2个月后,判断从骨骼肌组织中提取淀粉样变纤维的沉积程度,并进行2次传播实验。结果从骨骼肌组织中提取淀粉样变纤维可诱发小鼠系统性淀粉样变。结论与prion蛋白质具有相似的特点,小鼠老化淀粉样变纤维可通过骨骼肌传播淀粉样变,而此结果为淀粉样变疾病的预防及发生机制的解析提供了新的理论依据。
- 霍佳钱俊乔李陈莉樋口京一郭浅妤钱金泽
- 关键词：骨骼肌
- 浅谈PBL教学法在病理教学中的体会被引量：6
- 2012年
- 探讨"以问题为导向的教学方法(problem-based learning PBL),在病理教学中的应用,经一学期的实践,我们体会到PBL教学法的优点在于:充分调动学生学习的积极性,变被动学习为主动学习,提高学生自学的能力。同时,它要求教师必须扩大知识面,尤其我们青年教师既要精通本专业的知识和发展前沿,又要加强相关科知识的学习和研究。因此,PBL教学法是一种教学相长的好方法。
- 钱金泽刘淑霞王立轩赵昱王慧娟
- 关键词：PBL教学法教学相长病理学
- 热休克转录因子1在小鼠心脏淀粉样变疾病中的作用机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)在心脏淀粉样变疾病中的作用机制。方法:将30只HSF1敲除小鼠随机分为3个实验组,HSF1敲除型空白对照组、敲除型淀粉样变模型组及替普瑞酮治疗组;将20只野生型小鼠随机分为2个实验组,野生型空白对照组、野生型淀粉样变模型组,每组均为10只。进行淀粉样变诱导实验构建淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后处死小鼠,通过刚果红染色、免疫组织化学染色、分子生物学检测,比较各个实验组心脏组织中热休克蛋白及淀粉样变沉积情况,以及肝脏、脾脏、胃、肠舌、皮肤组织中的淀粉样变沉积情况。结果:淀粉样变诱导实验后,野生型小鼠心脏组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达水平较空白组显著升高(P<0.05),HSF1敲除小鼠淀粉样变疾病模型的心脏组织中HSP70mRNA的表达水平显著低于野生型实验组(P<0.05),且心脏淀粉样变沉积程度显著高于野生型实验组。给予HSP70诱导剂替普瑞酮后,敲除型实验组心脏组织中的HSP70mRNA的表达水平明显升高,其淀粉样沉积程度明显得到改善。而未进行淀粉样变诱导实验的空白组,不管是野生型小鼠还是敲除型小鼠均未见淀粉样物质沉积。此外,敲除型实验组小鼠血清中心肌肌钙蛋白T(TnT)表达显著高于野生型实验组,而给予替普瑞酮治疗后表达下降。结论:HSF1可能通过对HSP70的调控影响心脏淀粉样变的沉积情况,该结果为心脏淀粉样变的防治提供了新的思路。
- 钱俊乔霍佳钱金泽王艳军李瑞琛段惠军杜春阳
- 关键词：心脏淀粉样变热休克蛋白
- CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH)。采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化。结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显著性(P>0.05)。与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显著增加(P<0.01)。与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高(P<0.05),c-Fos表达降低(P<0.05)。结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用。
- 黄玉哲钱金泽王慧娟钱俊乔王立轩张翼李陈莉
- 关键词：慢性间歇性低压低氧低氧损伤BCL-2C-FOS
- HSF1基因敲除小鼠心脏老化淀粉样变模型建立与检测
- 2018年
- 目的探讨小鼠心脏淀粉样变疾病模型的建立以及淀粉样纤维在小鼠心脏组织中的形态学观察。方法采用雌性热休克转录因子1(heat shock factor 1,HSF1)基因敲除(Hsf1^(-/-))小鼠和野生型ICR小鼠进行淀粉样变诱导实验,构建老化淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后,通过刚果红染色、免疫组织化学、电镜等方法对各个实验组心脏组织中淀粉样变沉积情况及心功能进行评估。结果通过淀粉样变诱导实验2个月后,Hsf1^(-/-)小鼠与野生型小鼠各组织中均有淀粉样物质沉积,但心脏组织中淀粉样纤维沉积程度显著不同,且沉积部位主要位于小鼠心肌中的结缔组织内及小血管的管壁,并引起心肌细胞损伤。此外,Hsf1^(-/-)小鼠心脏淀粉样变程度显著高于野生型小鼠,心功能损伤程度显著高于野生型小鼠。结论 Hsf1基因敲除小鼠可用于构建心脏淀粉样变疾病的动物模型,并应用于心脏淀粉样变疾病的基础及临床研究。
- 袁潘攀陈诗琦杨亚儒王艳军李瑞琛钱俊乔霍佳李陈莉钱金泽
- 关键词：心肌小鼠模型
- 康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触超微结构的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触密度及突触超微结构的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组及康复训练组。根据Zea-longa等介绍的方法加以改进将脑缺血组及康复训练组大鼠制成脑缺血模型，假手术组大鼠制模方法同前，但术中不阻断大脑中动脉血流。脑缺血组及假手术组大鼠于制模后均置于普通笼内饲养，期间自由活动、进食；康复训练组大鼠于制模后给予运动训练，包括平衡木、转棒及网屏训练等。各组大鼠于制模后第1天、第7天、第14天及第21天时在透射电镜下观察其突触密度和突触超微结构变化情况。结果假手术组大鼠脑皮质神经毡内突触数量较多，突触前后成分境界清楚、轮廓完整，突触前终末内突触小泡数量较多，分布密集而均匀、大小均等。脑缺血组大鼠随着缺血时间延长，其神经毡内突触数量逐渐减少，突触结构也发生异常改变，如突触前、后膜模糊不清，突触前终末内突触小泡数量减少、破裂甚至融合；到制模后第21天时，可见突触小泡显著减少甚至消失，突触前、后膜被破坏，突触典型结构已不存在。康复训练组从制模后第7天开始，其突触损伤程度均明显轻于脑缺血组，可见该组大鼠神经毡内突触及突触小泡数量均显著多于脑缺血组。结论脑缺血大鼠可见脑皮质内突触数量明显减少，突触结构也遭到一定程度破坏；康复训练有助于脑缺血大鼠神经突触恢复正常，从而加速其神经及运动功能恢复。
- 王慧娟钱金泽张金平李莉李航赵春芳李陈莉
- 关键词：脑缺血康复训练突触超微结构
- “互联网+”时代线上线下授课模式在病理学实验课中的应用探讨被引量：2
- 2022年
- 病理学是基础医学课程中主要的医学学科之一,是基础医学和临床医学之间的桥梁。它主要立足于组织器官的形态学改变,从病因、发病机制、病理改变、疾病的结局和转归等方面研究疾病的发生和发展规律。随着近年来信息技术的飞速发展,同时具有线上课程和线下课堂教学优势的线上线下混合式教学也越来越多地应用于医学教学中。本文突破传统课堂教学式授课方式,希望能找到一种更有效的方法来提高病理学实验教学的效果。
- 钱金泽姚芳杜春阳
- 关键词：病理学实验教学
