陈俊俊
- 作品数：14 被引量：8H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金公益性行业科研专项国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 超速离心结合CD63免疫磁珠分离口腔黏膜组织来源小细胞外囊泡的实验研究
- 2021年
- 目的:探索口腔黏膜组织来源的小细胞外囊泡(small extracellular vesicles,sEVs)分离富集的方法。方法:对口腔黏膜活检后的残余组织进行称重,胶原酶、蛋白酶抑制剂处理,300×g至10000×g离心,取上清进一步用超速离心、CD63免疫磁珠捕获等方式分离富集sEVs,分别通过透射电镜、纳米粒子追踪颗粒、蛋白定量等方法从形态学、颗粒粒径和数量、蛋白量等方面评价提取sEVs的效果,通过sEVs质量和组织质量的比值计算提取率。结果:超速离心可从微量口腔黏膜组织中获得sEVs,平均提取率为0.051%,但含有一定杂质颗粒,超速离心结合CD63磁珠捕获的sEVs杂质较少,但提取率仅为0.010%。结论:超速离心法对口腔黏膜微量组织sEVs的提取效率偏低;结合CD63免疫磁珠分离可提高提取纯度,然而提取量更少。未来需进一步优化条件,或结合微流控、核酸适配体等方法,有望提高sEVs的提取率和纯度。
- 孙凯陈俊俊倪靖俞哲元陈俊唐国瑶王宇峰
- 关键词：口腔黏膜组织超速离心
- miR-27b通过靶向PLK2抑制口腔扁平苔藓角质细胞增殖
- 目的:近年来研究发现PLK2是参与增殖以及其他病理过程的重要调节因子,但在口腔扁平苔藓(OLP)中PLK2的作用仍然未知。最近研究发现MicroRNA-27b(miR-27b)在不同癌症以及OLP疾病中显着下调。然而,在...
- 陈俊俊王宇峰杜观环常宇周施琳俊糜军唐国瑶
- 关键词：口腔扁平苔藓角质形成细胞细胞增殖
- 角质形成细胞低表达Hsp90蛋白与小细胞外囊泡数量的相关性及其临床意义探讨
- 2022年
- 目的:评价角质形成细胞中热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)表达水平与小细胞外囊泡(small extracellular vesicles,sEVs)数量的关系。方法:采用人角质形成细胞株(HaCaT),分为野生型组、短发夹RNA干扰组(shRNA组,Hsp90蛋白抑制剂)和格尔德霉素抑制组(17-AAG组,Hsp90低表达),进行体外培养。以超速离心法收集各组培养体系中的sEVs,利用透射电镜观察其形态学特征;蛋白质免疫印迹法鉴定生物学特性;纳米颗粒跟踪分析检测粒子数量。采用GraphPad Prism 8.0软件包中的t检验(非参数Mann-Whitney U检验)统计分析各组之间sEVs的数量差异。结果:超速离心法获得的HaCaT细胞来源的sEVs符合形态学和生物学鉴定标准,sEVs中Hsp90蛋白无明显表达。shRNA干扰角质形成细胞中的Hsp90AA1表达后,其sEVs数量上升。第5天时,shRNA干扰组的sEVs粒子数为[(177.4±4.18)×10^(8),n=3],与空载质粒组的粒子数[(82.34±4.83)×10^(8),n=3]相比显著升高(P<0.0001)。17-AAG抑制Hsp90蛋白5天后,17-AAG组的粒子数为[(652.5±26.73)×10^(8),n=3],对照组粒子数为[(262.22±5.44)×10^(8),n=3],差异具有统计学意义(P<0.0001)。结论:低表达Hsp90蛋白可促进HaCaT细胞分泌sEVs,sEVs可能与炎症状态下上皮细胞和免疫细胞间的物质传递有关。
- 陈俊孙凯潘蕾杜观环宋晨成陈俊俊杨成龙王宇峰唐国瑶
- 关键词：角质形成细胞热休克蛋白90超速离心
- 口腔扁平苔藓中mRNA和miRNA表达谱的整合性分析
- 目的:口腔扁平苔藓(OLP)通常被认为是一种病因不明的慢性炎性黏膜皮肤病,目前被认为是一种口腔潜在恶性病变。为了阐明OLP病变发生发展中病理变化,本实验采用二代测序方法进行初步研究。方法:采集口腔扁平苔藓患者和健康对照组...
- 陈俊俊杜观环王宇峰施林俊糜军唐国瑶
- 关键词：口腔扁平苔藓差异表达基因
- 口腔扁平苔藓中mRNA和miRNA表达谱的整合性分析
- 目的:口腔扁平苔藓(OLP)通常被认为是一种病因不明的慢性炎性黏膜皮肤病,目前被认为是一种口腔潜在恶性病变。为了阐明OLP病变发生发展中病理变化,本实验采用二代测序方法进行初步研究。方法:采集口腔扁平苔藓患者和健康对照组...
- 陈俊俊杜观环王宇峰施林俊糜军唐国瑶
- 关键词：口腔扁平苔藓差异表达基因
- 文献传递
- 口腔扁平苔藓患者口腔颊黏膜菌群结构与功能分析
- 目的:探究口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)患者口腔颊黏膜菌群组成结构改变,并预测菌群代谢功能变化。方法:利用无菌拭子收集20例OLP患者(白纹型10例,萎缩糜烂型10例)与10例健康对照颊部...
- 杜观环陈俊俊王宇峰邓一文魏崴唐国瑶
- 关键词：口腔扁平苔藓
- 文献传递
- 复发性阿弗他溃疡细胞免疫发病机制新进展被引量：6
- 2013年
- 复发性阿弗他溃疡(RAU)患病率居口腔黏膜病之首,目前病因及致病机制仍不明。近年对RAU的病因研究多集中在免疫学方面,其中又以细胞免疫为主,细胞免疫主要是指T淋巴细胞介导的免疫应答反应。多项研究证明,RAU患者存在细胞免疫功能下降和T淋巴细胞亚群失衡,细胞免疫的识别、激活、效应三个阶段均表现出异常反应。本文就RAU细胞免疫三个阶段异常反应的最新研究进展作一综述。
- 陈俊俊唐国瑶
- 关键词：复发性阿弗他溃疡细胞免疫免疫异常
- 不同临床类型OLP中STAT3的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的:研究不同临床类型的口腔扁平苔藓(OLP)中细胞信号传导和转录激活因子3(STAT3)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测10例正常口腔黏膜组织,29例非糜烂型OLP、16例充血糜烂型OLP损害中STAT3的表达。结果:STAT3阳性表达分布于细胞质和细胞核内。正常口腔黏膜、非糜烂型OLP、糜烂型OLP上皮层中STAT3阳性表达率分别为30.00%(3/10)、75.86%(22/29)、93.75%(15/16);固有层中分别为0%(0/10)、65.52%(19/29)、100.00%(16/16);三种类型上皮层两两之间相比,差异有统计学意义(P<0.05);固有层两两之间相比,只有非糜烂型OLP和糜烂型OLP之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:STAT3与OLP上皮层的炎症进程密切相关,对STAT3表达的研究将有助于进一步探究OLP的发病机制和早期临床诊疗。
- 陈俊俊唐国瑶
- 关键词：STAT3口腔扁平苔藓免疫组化
- miR-27b通过靶向PLK2抑制口腔扁平苔藓角质细胞增殖
- 目的:近年来研究发现PLK2是参与增殖以及其他病理过程的重要调节因子,但在口腔扁平苔藓(OLP)中PLK2的作用仍然未知。最近研究发现MicroRNA-27b(miR-27b)在不同癌症以及OLP疾病中显着下调。然而,在...
- 陈俊俊王宇峰杜观环常宇周施琳俊糜军唐国瑶
- 关键词：口腔扁平苔藓角质形成细胞细胞增殖
- 文献传递
- 下调的miRNA-27b-3p抑制口腔扁平苔藓角质细胞凋亡
- 目的:口腔扁平苔藓(OLP)被认为是一种癌前病变,至今无法治愈。最近的研究报道,细胞凋亡的异常调节参与了OLP的发病机制。方法:采用下一代测序技术筛选OLP患者和健康黏膜活检组织中的候选microRNA和基因,将人口腔角...
- 陈俊俊王宇峰杜观环张文怡曹天翼施琳俊王燕妮糜军唐国瑶
- 关键词：口腔扁平苔藓上皮细胞细胞凋亡
- 文献传递
