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陈淑娟

作品数:21 被引量:72H指数:5
供职机构:深圳市第二人民医院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目国家自然科学基金深圳市医学重点学科建设基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 7篇2型糖尿
  • 7篇2型糖尿病
  • 6篇高糖
  • 5篇血管
  • 5篇胰岛
  • 5篇糖尿病患者
  • 5篇病患
  • 4篇胰岛素
  • 4篇细胞
  • 4篇内皮
  • 4篇2型糖尿病患...
  • 3篇血管内皮
  • 3篇高糖诱导
  • 2篇动脉
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞钙
  • 2篇氧化应激

机构

  • 18篇深圳市第二人...
  • 4篇南方医科大学...
  • 2篇深圳大学
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 21篇陈淑娟
  • 11篇李海燕
  • 6篇李明政
  • 5篇罗国春
  • 5篇阎德文
  • 5篇汪新宇
  • 3篇刘君英
  • 3篇邓建新
  • 3篇柴杰
  • 3篇陈楠
  • 3篇吕凌波
  • 3篇梁真
  • 3篇陈泽龙
  • 3篇薛耀明
  • 2篇刘文娟
  • 2篇呼庆红
  • 2篇余怀新
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传媒

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年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者不同时相胰岛素分泌的影响被引量:22
2006年
目的应用高葡萄糖钳夹技术评估短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌时相的影响。方法对12例正常人及6例新诊断糖尿病患者行高葡萄糖钳夹试验评价胰岛β细胞功能。6例糖尿病患者进行2周胰岛素强化治疗后重复高葡萄糖钳夹试验。结果正常组第一时相胰岛素分泌(1PH)257±36mU/L,第二时相胰岛素分泌(2PH)63±5mU/L,最大胰岛素分泌80±6mU/L。糖尿病组治疗前胰岛素分泌分别为95±19mU/L、34±9mU/L、39±12mU/L显著低于正常组(P均<0·01)。糖尿病组治疗后与治疗前相比,1PH显著改善(135±27vs95±19mU/L,P=0·01),2PH及最大胰岛素分泌量轻度改善,但差异无统计学意义(40±9mU/Lvs34±9mU/L,P=0·09;46±11mU/Lvs39±12mU/L,P=0·08)。结论对新诊断的T2DM患者2周胰岛素强化治疗能够明显改善胰岛素1PH分泌,并对2PH分泌及最大分泌可能也有改善作用。
罗国春梁真呼庆红陈楠李明政阎德文陈淑娟李海燕
关键词:胰岛素糖尿病葡萄糖钳制技术
PGC-1α对高糖诱导的血管内皮细胞内ROS生成的影响被引量:1
2010年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖诱导的血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)生成的影响。方法将人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)分成对照组、空病毒Ad组、d-PGC-1α感染组、PGC-1αsiRNA转染组,分别将四组细胞置于正常糖及高糖环境中进行培养。用活性氧检测试剂盒处理标本,以酶标仪检测细胞内荧光强度,显示细胞内ROS浓度。结果高糖组HUVECs内ROS浓度明显高于正常糖组(P<0.01);与对照组及空病毒Ad组比较,d-PGC-1α感染组ROS浓度明显降低,PGC-1αsiRNA转染组明显升高(P均<0.01)。结论与正常糖组比较,高糖组HUVECs内ROS浓度明显升高;过度表达PGC-1α蛋白后,HUVECs内ROS浓度明显降低;抑制细胞内PGC-1α蛋白表达,则HUVECs内ROS浓度明显升高。提示PGC-1α可作为防治糖尿病血管并发症的新靶点之一。
陈淑娟汪新宇罗国春薛耀明
关键词:活性氧簇
一种具有多分离孔结构的医用针头分离器
本实用新型涉及一种具有多分离孔结构的医用针头分离器,包括承载盒,所述承载盒两侧开设有分离孔,所述分离孔呈对称分布,所述承载盒顶部固定连接有开关钮,所述承载盒右侧铰链连接有维修门,所述承载盒内腔顶部两侧固定连接有应急分离组...
何彦芳马晓桃刘蓉莫美凤陈淑娟
文献传递
虎杖苷抑制高糖引起新生鼠心肌细胞钙漏流的作用及其机制研究被引量:2
2016年
目的研究虎杖苷(polydatin,PD)抑制高糖引起心肌细胞局部钙信号紊乱的机制,探讨其对糖尿病心肌病的保护作用。方法 分离1-3 d SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为四组:对照组、高糖组、虎杖苷组和高糖+虎杖苷组。培养48 h后采用激光共聚焦显微成像技术检测局部钙释放单位钙火花发放频率及其形态;利用Western blot方法检测受磷蛋白PLB和肌浆网SERCA 2a蛋白的表达水平。结果 高糖组心肌细胞钙自发钙火花发放水平显著增加(P〈0.01),且略微增加钙火花时程。在虎杖苷组中,高糖引起的高频钙火花发放显著抑制(P〈0.01)。与对照组相比,高糖增加心肌细胞内静息期细胞内钙离子水平,给予PD治疗则抑制高糖引起钙超载。PD抑制高糖引起的心肌细胞ROS水平增加。高糖下调PLB和SERCA 2a蛋白的表达。结论 PD通过降低细胞自发钙火花的频率,抑制肌浆网钙漏流、增加钙稳定性,调节PLB/SERCA 2a蛋白比例,从而有效纠正高糖所致心肌细胞局部钙调控紊乱。因此,PD可能在糖尿病心肌病患者中发挥着重要的心肌保护作用。
陈泽龙余怀新陈淑娟刘君英刘文娟邓建新阎德文
关键词:虎杖苷高糖心肌细胞钙火花
PGC-1对血管内皮细胞内线粒体生物合成的影响被引量:4
2010年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)对血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法将原代培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)及小牛主动脉内皮细胞(BAECs)分成4大组,分别为对照组、空质粒组(pcDNA3.1/V5-His-TOPO)或空病毒Ad组、pcDNA3.1/V5-His-TOPO-PGC-1转染组或d-PGC-1α感染组,以及PGC-1αsiRNA转染组。并分别将四组细胞置于正常糖(5mmol/L)及高糖(30mmol/L)环境中进行培养。裂解细胞,提取细胞总DNA,应用Southern blot以细胞色素bcDNA为探针检测线粒体DNA拷贝数。结果与对照组、空质粒组或空病毒组对比,通过质粒转染或腺病毒感染过渡表达PGC-1α,Southern blot显示高糖及正常糖环境下的血管内皮细胞内总DNA中细胞色素b的拷贝数增多,表明细胞内线粒体的生物合成增加,应用小分子干扰RNA转染技术抑制细胞内PGC-1α蛋白的表达,Southern blot显示高糖及正常糖环境下的血管内皮细胞内总DNA中细胞色素b的拷贝数增多,表明细胞内线粒体的生物合成减少。结论血管内皮细胞内过度表达PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,抑制血管内皮细胞内PGC-1α的表达,线粒体生物合成显著降低。
陈淑娟汪新宇李海燕薛耀明
关键词:糖尿病并发症
西格列汀联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病的临床研究被引量:14
2015年
目的探讨西格列汀联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病的疗效及安全性。方法将62例初诊2型糖尿病患者随机分为西格列汀+二甲双胍组(观察组)和格列关脲+二甲双胍组(对照组)两组,治疗12周,观察两组治疗后血糖(FBG、PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA—β)、体质量指数(BMI)变化及低血糖事件发生情况、不良反应情况。结果观察组与对照组治疗12周后FBG、2hPG、HbA1c均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),两组间比较差异未见统计学意义;治疗后观察组BMI较治疗前下降,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组低血糖和消化道不良反应发生率低。结论西格列汀联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病具有良好的降糖、控制体质量、改善胰岛β细胞作用,安全性好。
柴杰李海燕陈淑娟
关键词:二甲双胍2型糖尿病
甲状腺乳头状癌组织FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达与其病情和预后关系分析被引量:5
2020年
目的探讨甲状腺乳头状癌组织FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达与其病情和预后关系。方法选取甲状腺乳头状癌术后组织及其癌旁正常甲状腺组织80例,采用免疫组织化学(SP)法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常甲状腺组织的FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达情况。结果甲状腺乳头状癌组织FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达明显高于癌旁正常甲状腺组织,差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析结果显示,FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达与临床分期、淋巴结转移、病理分级等有关(P<0.05)。随访1年后,死亡患者FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达明显高于生存患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达与甲状腺乳头状癌的发生发展有关,检测FoxM1、Ki-67、VEGF、p27表达对评估患者病情发展及预后具有重要的价值。
曾海勇吴恢升吴妹李海燕陈淑娟刘雪婷周丽明
关键词:FOXM1KI-67VEGF预后
不同降糖方案对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响研究
目的 胰岛β细胞功能随病程进行性衰退是糖尿病血糖控制的主要障碍之一。新诊断的2型糖尿病患者由于其胰岛β细胞功能部分“可逆”,因而是治疗的关键时期,但目前对不同降糖方案对的胰岛β细胞功能保护作用有不同认识,本研究应用高葡萄...
梁真罗国春阎德文吕凌波陈淑娟李海燕陈楠
线粒体生物合成的改变对高糖诱导的活性氧类生成的影响被引量:1
2013年
目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)对血管内皮细胞内线粒体生物合成的影响,明确线粒体的生物合成对葡萄糖诱导的活性氧类(ROS)生成的影响。方法将原代培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)及小牛主动脉内皮细胞(BAECs)分成四大组,并分别将四组细胞模拟人体正常糖及高糖环境,浓度为5、30 mmol/L进行培养,测量细胞内ROS浓度。结果对BAECs和HUVECs分别进行协方差分析结果显示,在两种细胞中,不同组别之间差异均有统计学意义(P<0.01),不同糖水平对ROS浓度有影响(P<0.05);对BAECs单独进行分析发现,PGC-1α抑制表达组的ROS浓度在正常糖水平下显著低于对照组及空质粒组(P<0.01),高糖水平下也低于对照组及空质粒组(P<0.05);PGC-1α过度表达组的ROS浓度正常糖水平显著高于对照组(P<0.01),与空质粒组相比差异无统计学意义(P>0.05);对HUVECs分析发现,PGC-1α抑制表达组ROS浓度在正常糖水平和高糖水平下均低于空病毒Ad组和对照组(P<0.01);PGC-1αsiRNA转染组的ROS浓度正常糖水平显著高于对照组(P<0.01),与空质粒组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖组较正常糖组血管内皮细胞产生更多ROS,过度表达PGC-1α后,细胞内ROS浓度显著降低;反之,ROS浓度显著升高。
陈淑娟汪新宇李海燕
关键词:高糖
PGC-1α对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的调节作用被引量:1
2009年
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,分别放置于正常糖浓度(对照组)和高糖浓度(高糖组)培养液中。用含有编码PGC-1α蛋白基因的腺病毒表达载体及空壳载体分别感染上述两组细胞,采用Southern印记法以细胞色素b DNA为探针检测线粒体DNA拷贝数。结果与对照组相比,高糖组线粒体DNA拷贝数显著下降;通过质粒转染过度表达PGC-1α导致细胞总DNA中细胞色素b DNA升高,线粒体生物合成增加。结论内皮细胞中过量表达的PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,这一作用在高糖培养的内皮细胞中更加明显。
陈淑娟吕凌波罗国春薛耀明汪新宇
关键词:血管内皮细胞线粒体
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