陈秋萍
- 作品数：25 被引量：108H指数：6
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- 脊髓上水平ERK1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 评价脊髓上水平细胞外信号调节蛋白激酶（ERK） 1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康昆明小鼠64只,雌雄各半,体重18～20 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=16）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（CCI组）、CCI＋ U0126（丝裂原激活蛋白激酶激酶的抑制剂）组、CCI＋二甲基亚砜（DMSO）组.S组仅暴露坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）法制备神经病理性痛模型,CCI术后5d,CCI＋ U0126组和CCI＋ DMSO组分别经侧脑室注射5μg U0126（溶于5％DMSO5μl）及5％DMSO5 μl,注射时间10 s,留针20s.于术前（基础状态）、侧脑室给药前（T1）、侧脑室给药后30 min（T2）、2h（T3）、6h（T4）、12h（T5）、24h（T6）时应用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）.结果 与S组比较,CCI组、CCI＋ DMSO组T1-6时、CCI＋ U0126组T1时MWT降低,TWL缩短（P＜0.05）,CCI＋ U0126组T2-6时MWT和TWL差异无统计学意义（P＞0.05）；与CCI组比较,CCI＋U0126组T2-6时MWT升高,TWL延长（P＜0.05）,CCI＋ DMSO组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓上水平ERK1/2信号转导通路参与了小鼠神经病理性痛的维持.
- 苗蓓殷悦周田田邵翠杰曹君利陈秋萍
- 关键词：神经痛细胞外信号调节MAP激酶类
- 预注帕瑞昔布钠对膝关节手术患者外周血IL-6及血管紧张素Ⅱ水平的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察预注帕瑞昔布钠对膝关节手术患者外周血IL-6及血管紧张素Ⅱ（A-Ⅱ）水平的影响。方法 38例膝关节手术患者随机均分为两组,治疗组于麻醉诱导前15min缓慢静脉推注帕瑞昔布钠40mg,对照组给予等量生理盐水。分别测定麻醉前（T0）、手术开始后0.5h（T1）、1.5h（T2）及术毕（T3）时外周血IL-6及A-Ⅱ水平。结果两组T1-T3时外周血IL-6及A-Ⅱ水平均高于T0时（P〈0.05）,但治疗组均低于对照组（P〈0.05）。结论麻醉诱导前预注帕瑞昔布钠能明显降低膝关节手术患者炎症反应。
- 黄赛赛沈施仁陈秋萍曹苏
- 关键词：白细胞介素6
- 线粒体KATP通道介导七氟醚后处理的脑保护作用
- 2012年
- 目的观察七氟醚后处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护与线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondfiMATP．sensitivepotassiumchannels，mitOKATp）的关系。方法将符合标准的海马脑片按随机数字表法分为4组（每组10片）：缺氧无糖损伤对照组（oxygenglucosedeprivation，OGD组）、4％七氟醚（sevoflurane）后处理组（4％Sevo组）、mitoKATP通道阻滞剂5-羟葵酸盐（5-hydmxvdeeanoate，5-HD）组（5-HD组）、4％七氟醚后处理＋5-HD组（SHD组），采用脑片灌流及电生理技术，细胞外记录海马CAl区的顺向群锋电位（orthodromicpopulationspike，OPS）；利用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazoliumchloride，TYC）染色定量比色方法分析脑片损伤程度。结果与OGD组比较，4％Sevo组OPS恢复程度（68±9）％和恢复率（60％）升高，组织损伤百分率（0．40±0．05）降低。与4％Sevo组比较，5-HD组和SHD组OPS恢复程度（6±5）％、（7±7）％和恢复率（10％、20％）降低，组织损伤百分率（0．64±0．08、0．65±0．06）升高。结论七氟醚后处理可减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤，该保护作用与mitoKAav通道的激活有关。
- 张永华陈秋萍黄雪莲曹苏
- 关键词：线粒体ATP敏感性钾通道七氟醚后处理海马脑片缺氧无糖损伤
- ERK1／2信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的评价细胞外信号调节激酶1／2（ERKI／2）信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用。方法选取符合标准的大鼠海马脑片，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=10）：缺氧无糖组（OGD组）海马脑片进行15min缺氧无糖处理，即将灌流液改为经95％N2-5％CO2混合气体饱和的无糖人工脑脊液（aCSF）；4％七氟醚后处理组（Sevo组）缺氧无糖处理后用4％七氟醚平衡后的aCSF灌流30min；ERK1／2特异性抑制剂PD98059组（PD组）缺氧无糖处理后用含ERK1／2特异性抑制剂PD98059（50μmol／L）的aCSF灌流10min；二甲基亚砜组（DMSO组）缺氧无糖处理后用含1mol／LDMSO的aCSF灌流10rain；4％七氟醚后处理＋PD98059组（SPD组）缺氧无糖处理后用含ERKI／2特异性抑制剂PD98059（50μmol／L）并通入4％七氟醚的aCSF灌流30min，处理完成后各组均再用正常aCSF灌流1h。采用脑片灌流及电生理技术，细胞外记录海马CAl区的顺向群峰电位（OPS）；采用Trc染色．定量比色法评价海马脑片损伤程度。结果与OGD组比较，Sevo组OPS恢复程度和恢复率升高，海马脑片损伤程度降低（P〈0．01），其余3组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Sevo组比较，PD组、DMSO组和SPD组OPS恢复程度和恢复率降低，海马脑片损伤程度升高（P〈0．01）。结论ERK1／2信号转导通路参与了七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的过程。
- 张永华陈秋萍黄雪莲曹苏
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类海马
- 麻醉专业住院医师临床带教模式的思考与探讨被引量：3
- 2022年
- 麻醉专业住院医师规范化培训(简称住培)是医学生毕业后进入工作岗位前再教育的关键阶段。经过此阶段的学习,大多数麻醉专业住院医师的基础理论知识、临床操作技能、科研和带教能力均有较大提升,从而为自己在以后能够独立从事临床麻醉工作奠定基础。但是,从一名刚毕业的医学生到一名合格麻醉住院医师的转变与临床的高质量带教是密不可分的。自住培制度实施以来,我们麻醉专业住院医师的培训质量逐年提高,但不可否认,我们的临床带教工作中仍然存在着诸多问题:(1)住培学员的麻醉基础理论和操作技能等诸方面的掌握程度不尽相同,且带教老师的临床带教能力也是参差不齐;(2)在本专业科室培训期间没有固定的临床带教老师,从而无法完成系统、规范的学习和培训;(3)在非本专业科室轮转期间缺乏管理,浮于表面,流于形式;(4)考核机制不明确,权责不明,没有奖罚落实到个人。因此,我们作为首批国家住培基地对多年来麻醉专业住院医师的临床带教进行了思考和总结,认为通过分层教学、一体化管理、多元化考核,可使麻醉专业住培医师形成严谨的工作态度、较强的工作能力、一定的临床带教和科研能力,从而提高麻醉住培质量。
- 徐兴国陈秋萍黄新冲
- 关键词：麻醉住院医师规范化培训带教模式分层教学
- 大鼠心肌微血管内皮细胞的体外培养被引量：17
- 2010年
- 目的探讨大鼠心肌微血管内皮细胞离体培养方法。方法选取1～2周龄的SD大鼠,无菌条件下快速取出心脏,彻底去除大血管、心房、右心室和心内外膜。用植块法培养心肌微血管内皮细胞。倒置显微镜下形态学观察结合免疫细胞化学方法检测第Ⅷ因子相关抗原和CD34对培养细胞进行鉴定。结果细胞呈单层贴壁生长,融合后呈"铺路石样";第Ⅷ因子相关抗原和CD34免疫细胞化学鉴定阳性。结论成功培养出纯度较高的大鼠心肌微血管内皮细胞,方法简便,可用于心血管疾病的研究。
- 唐标曹苏康焕菊朱翔陈秋萍盛俞
- 关键词：微血管内皮细胞心肌
- 一种喷射浓度精确控制的麻醉蒸发罐
- 本发明公开了喷射浓度精确控制的麻醉蒸发罐，包括主体机构，所述主体机构包括底板和壳体，壳体固定连接在所述底板的上表面，所述底板上安装有蒸发机构和送风机构；本发明通过加热棒、高压气泵、加热组件、日型管、曝气头、第二电磁阀配合...
- 徐兴国陈秋萍崔松勤张永华钟超超
- 文献传递
- 静脉泵注硫酸镁复合右美托咪定在全麻剖宫产中的应用被引量：8
- 2015年
- 临床上对于剖宫产患者常采用硬膜外阻滞麻醉,但是对于一些特殊情况的患者,如凝血功能障碍、智力低下不配合、精神障碍、子痫等则采用全身麻醉（全麻）的方法。右美托咪定在围术期的镇静、镇痛中应用广泛,具有呼吸抑制轻微、血流动力学稳定的独特的药理学特点[1]。硫酸镁是非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂,有研究表明同时辅用硫酸镁能减少全麻中阿片类药物的用量[2]。
- 陈秋萍曹苏沈施仁
- 关键词：硬膜外阻滞麻醉药理学特点静脉泵非竞争性凝血功能障碍
- 二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时NF-κB mRNA和fractalkine mRNA表达的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时NF-κB mRNA和fractalkine（FKN）mRNA表达的影响.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106个/ml的密度接种于96孔板（100μl/孔）或培养皿（2 ml/皿）,随机分为4组（n=24）.正常对照组（C组）不作任何处理,缺氧复氧组（H/R组）、二氮嗪预先给药组（DZ组）、二氮嗪预先给药＋线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸组（DZ＋5-HD组）均进行缺氧2 h、复氧2 h.DZ组和DZ＋5-HD组在缺氧前2 h分别加入100 μmol/L二氮嗪、100 μmol/L二氮嗪＋100μmol/L 5-羟葵酸.于复氧2 h时测定细胞活力、细胞凋亡率、NF-κB mRNA和FKN mRNA表达水平.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和FKN mRNA表达上调（P＜0.01）;与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,NF-κB mRNA和FKN mRNA表达下调（P＜0.05）;5-羟葵酸可抑制二氮嗪预先给药导致的上述改变（P＜0.05）.结论 二氮嗪预先给药可下调NF-κB和FKN表达,从而减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤,其机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道有关.
- 曹苏康焕菊陈秋萍沈施仁
- 关键词：二氮嗪细胞低氧
- 二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时PI3K mRNA和AktmRNA表达的影响
- 2011年
- 目的评价二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时磷脂酰肌醇．3激酶（P13K）mRNA和蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）mRNA表达的影响。方法培养sD大鼠心肌微血管内皮细胞，以1×10^6个／ml密度接种于96孔培养板（100μl／孔）或培养皿（2ml／血），采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=25）。正常对照组（C组）不作任何处理；缺氧复氧组（H／R组）、二氮嗪预先给药组（DZ组）、二氮嗪预先给药＋线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5－羟葵酸组（DZ＋5－HD组）均进行缺氧2h，复氧2h。DZ组和DZ＋5-HD组在缺氧前2h分别加入100μmol／L二氮嗪、100gmol／L二氮嗪＋100μmol／L5-羟葵酸。于复氧2h时测定细胞活力、细胞凋亡率、P13KmRNA和AktmRNA表达。结果与c组比较，H／R组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，P13KmRNA和AktmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；与H／R组比较，DZ组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，P13KmRNA和AktmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；5-羟葵酸可逆转二氮嗪预先给药导致的上述改变（P〈0．05或0．01）。结论二氮嗪预先给药减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道，促进P13K和Akt基因的转录有关。
- 曹苏陈秋萍康焕菊沈施仁
- 关键词：二氮嗪内皮血管细胞低氧1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
