陶辉
- 作品数：44 被引量：181H指数：7
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 橙皮苷抗大鼠肝纤维化作用的实验研究被引量：9
- 2011年
- 目的观察橙皮苷(HDN)抗大鼠肝纤维化作用。方法 60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、HDN(50、100、200 mg/kg)3个剂量组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组采用50%四氯化碳(CCl4)皮下注射,每周2次,连续12周诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第7周起,治疗组分别灌胃给予HDN(50、100、200 mg/kg)、秋水仙碱(0.1 mg/kg),正常组和模型组给予等容量生理盐水,共6周。实验结束后,股动脉采血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、转化生长因子(TGF)-β1和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;肝组织HE染色,RT-PCR法测定肝组织中TGF-β1 mRNA的表达。结果 HDN各剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CIV、TGF-β1和肝组织中MDA含量,升高SOD水平,抑制肝组织中TGF-β1 mRNA的表达;同时,病理组织学检查结果显示HDN各剂量组大鼠肝纤维化增生程度明显减轻。结论 HDN对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、调节TGF-β1的产生有关。
- 吴芙蓉李俊任丹阳陶辉贾丽莎
- 关键词：橙皮苷转化生长因子Β1脂质过氧化作用
- DNMT3A和Hyp在ISO诱导大鼠心肌纤维化中的表达及相关性研究被引量：6
- 2014年
- 目的探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)和羟脯氨酸(Hyp)在盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化中的表达及相关性研究。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为正常对照组和模型组。模型组给予ISO[5 mg/kg·d)],正常对照组皮下注射给予等量生理盐水,连续7 d后处死大鼠获取血液标本,并取心肌组织。同时,测定心重指数(HW/BW)、左心室质量指数(LVW/BW);采用ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量;HE染色和Masson染色法观察心肌纤维化程度;Western blot法测定DNMT3A和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;紫外分光光度法测定心肌组织中Hyp的含量。结果与正常对照组比较,模型组HW/BW、LVW/BW明显增加;模型组血清标本中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量较正常对照组明显增加;HE染色和Masson染色显示模型组心肌组织出现明显的胶原纤维增生;Western blot法检测显示模型组DNMT3A和α-SMA的表达明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);同时,紫外分光光度法检测显示模型组心肌组织中Hyp含量明显增高(P<0.05);DNMT3A和Hyp在大鼠心肌纤维化组织中的表达呈正相关(r=0.675,P<0.05)。结论 DNMT3A表达上调在心肌纤维化的形成过程中起重要促进作用,可能与Hyp升高有一定的相关性。
- 汪裕琪石开虎吴君旭徐盛松陶辉宣海洋曹炜沙纪名占红英
- 关键词：心肌纤维化HYP胶原
- 风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者中DNMT3A与Kv1.5蛋白的表达变化及相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动(AF)患者DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与超速延迟整流性钾通道蛋白(Kv1.5)表达水平变化及其相关性研究。方法将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,根据AF的定义将标本分为AF组(n=10)和窦性心律(SR)组(n=10),分别应用免疫组化、Western blot法检测心房肌组织中DNMT3A和Kv1.5蛋白表达水平变化。结果免疫组化检测显示AF组与SR组相比,DNMT3A蛋白表达增加(P<0.05);而Kv1.5蛋白表达减少(P<0.05)。同时,Western blot检测显示AF组与SR组相比,DNMT3A蛋白表达增加(P<0.05),而Kv1.5蛋白表达减少(P<0.05)。相关性分析显示DNMT3A与Kv1.5之间存在一定负相关性(r=-0.64,P<0.01)。结论 DNMT3A与Kv1.5之间存在负相关性,提示DNMT3A可能参与调控Kv1.5通道蛋白的表达。
- 随志辉石开虎吴君旭徐盛松陶辉宣海洋曹炜沙纪名占红英
- 关键词：风湿性心脏病心房颤动
- 靶向沉默SIRT1对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探究沉默信息调节因子1(SIRT1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响作用。方法应用转化生长因子-β1处理乳鼠原代心肌成纤维细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测SIRT1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、α-SMA的蛋白表达水平;MTT法检测心肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM2000 Reagent向乳鼠原代心肌成纤维细胞中转染siRNA-SIRT1。结果转染siRNA-SIRT1的心肌成纤维细胞,SIRT1蛋白和mRNA表达下降,同时α-SMA蛋白和mRNA表达下降;转染siRNA-SIRT1明显抑制心肌成纤维细胞的增殖活性。结论 siRNA-SIRT1对心肌成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,SIRT1可能成为心脏结构重构防治的新靶点,其调控剂的应用将为心肌纤维化的防治提供新的思路和方案。
- 施鹏陶辉张家贵曹炜钱鹏占红英石开虎
- 关键词：SIRT1心肌成纤维细胞Α-SMA
- MicroRNA-146a与CXCR4在糖尿病心肌病心肌成纤维细胞中的表达变化
- 2021年
- 目的:探究微小RNA-146a(miR-146a)与趋化因子受体4(CXCR4)在糖尿病心肌病心肌成纤维细胞(CFs)中的表达变化。方法:提取原代心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),高糖(33.3mmol·L^(-1))作用CFs。用qRT-PCR检测CFs中miR-146a的表达,Western blotting检测CFs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原前胶原A1(Col1A1)、CXCR4蛋白的表达情况。MTT检测高糖对CFs增殖活性的影响。结果:与正常对照组相比,高糖诱导后的CFs中miR-146a表达量降低,而高糖诱导后的CFs中α-SMA、Col1A1、CXCR4表达增加。并且高糖处理后CFs增殖活性提高。结论:糖尿病心肌病形成过程中CFs中miR-146a表达下调,而CXCR4表达上调,提示miR-146a与CXCR4糖尿病心肌病的病程中可能存在潜在的调节关系,有助于探索糖尿病心肌病的病理机制。
- 王璨陶辉蒋书美王立超石开虎
- 关键词：MIR-146ACXCR4糖尿病心肌病心肌纤维化
- DNA甲基化转移酶3A调控心肌成纤维细胞活化过程中胶原的表达
- 2018年
- 目的目前关于甲基化对心肌纤维化形成的作用机制仍不明确。文章旨在探讨DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)对心肌成纤维细胞活化过程中胶原表达变化的调控。方法选取50只乳鼠,提取培养SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs),进行细胞转染,根据CFs转染的试剂分为5组:DNMT3A组(CFs转染重组的DNMT3A基因过表达质粒)、空载体组(CFs转染p EGFP-C3空载体质粒)、DNMT3A siRNA组(CFs转染小干扰DNMT3A siRNA)、DNMT3A siRNA NC组(CFs转染DNMT3A siRNA NC空载体质粒)、空白对照组(CFs不作转染处理)。ELISA检测空白对照组、DNMT3A组、DNMT3A siRNA组细胞上清液胶原变化。qRT-PCR检测5组相关mRNA的表达,Western blot法检测除DNMT3A siRNA NC组外其余4组CFs中ColⅠ、ColⅢ和DNMT3a蛋白的表达及CCK8法检测4组细胞的增殖活性。结果 DNMT3A组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原明显高于空白对照组(P<0.05),DNMT3A siRNA组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量明显低于空白对照组(P<0.05)。DNMT3A组的ColⅠ、ColⅢ及DNMT3A表达量较空白对照组、空载体组明显升高(P<0.05),而DNMT3A siRNA组明显低于空白对照组及空载体组(P<0.05)。DNMT3A组细胞活力(2.087±0.317)明显高于空载体组(1.063±0.223)、空白对照组(1.082±0.207),差异有统计学意义(P<0.05); DNMT3A siRNA组(0.463±0.087)明显低于空载体组、空白对照组(P<0.05)。结论 DNMT3A可以促进CFs的活化增殖,并且能够增加胶原的表达,从而对心肌纤维化产生促进作用。
- 代晨陶辉石开虎徐盛松
- 关键词：心肌成纤维细胞心肌纤维化增殖
- 橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用被引量：20
- 2010年
- 目的研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查。结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤。结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关。
- 李晓冬李俊李荣黄艳吴芙蓉陶辉
- 关键词：伴刀豆球蛋白A
- 静脉药物配置中心的优越性和不足被引量：22
- 2010年
- 目的浅析静脉药物配置中心的优越性和不足点。方法本文查阅了国内近年来的相关文献资料,综述了静脉药物配置中心的发展状况,并结合静脉药物配置中心工作情况,对如何防范工作中出现的问题提出合理化建议。结果静脉药物配置中心(PIVAS)是应用生物洁净技术和药物专业技术为临床提供安全、有效、合理、经济的静脉药物配置的一种服务机构,PIVAS为临床药师参与临床用药治疗、开展临床药学提供了工作平台,使药师的职能转向为临床提供药学服务为主,在发挥临床药师作用方面有积极的作用。结论虽然,PIVAS运行过程中仍存在一些问题,但其建立和发展将会促进医院药学的发展,具有广阔的应用前景。
- 杨晶晶陶辉
- 关键词：静脉药物配置中心药学服务
- CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型肝纤维化逆转与MAPK信号通路的研究被引量：28
- 2011年
- 目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证。采用West-ern blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达。结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周最高,即模型组最高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成。p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低。p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05)。p-p38在模型组表达明显升高(P<0.01),恢复期逐渐降低(P<0.05)。p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003;p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004;p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001。结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用。
- 李政通李俊黄成李浩章圣鹏黄艳陶辉
- 关键词：肝纤维化有丝分裂原活化蛋白激酶C-JUN氨基末端激酶P38丝裂原活化蛋白激酶
- HDAC3在H9C2细胞缺血再灌注损伤中的表达及干预机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在大鼠H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的表达及其部分机制研究。方法将H9C2细胞分为以下3组:正常对照组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+曲古霉素(TSA)组。MTT法检测细胞增殖活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;Western blot法测定细胞内HDAC3蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测HDAC3 mRNA表达情况。结果 MTT法检测结果显示:与正常对照组比较,I/R组、I/R+TSA组抑制率均显著提高,并且I/R组显著高于I/R+TSA组;I/R组LDH活性明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;Western blot检测显示:I/R组、I/R+TSA组HDAC3的表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组;实时荧光定量PCR检测I/R组、I/R+TSA组HDAC3的mRNA表达明显高于正常对照组,I/R+TSA组显著低于I/R组。结论HDAC3表达上调可能在H9C2细胞缺血再灌注损伤中起到重要作用。
- 占红英陶辉徐盛松曹炜汪裕琪施鹏石开虎
- 关键词：缺血再灌注损伤H9C2细胞
