雷军旗
- 作品数：4 被引量：41H指数：4
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
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- 间歇低氧大鼠细胞外信号调节激酶与认知功能变化被引量：8
- 2014年
- 目的探讨间歇低氧对大鼠海马细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及认知功能变化的影响。方法采用大鼠间歇低氧模型,将成年雄性Wistar大鼠(n=48)随机均分为5%间歇低氧组(5%intermittent hypoxia group,5%IH组)和空白对照组(unhandled control group,UC组),每组分别为24只大鼠,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;免疫组化及免疫印迹法检测大鼠海马区磷酸化P-ERK1/2表达水平、免疫组化检测c-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与UC组比较,5%IH组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.05),5%IH组在2、4、6、8周大鼠跨越目标象限时间分别为(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数在2、4、6、8周均多于UC组(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性(P<0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,6周达到高峰(P<0.05),8周逐渐下降(P<0.05);UC组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P>0.05),5%IH组p-ERKl/2与c-fos蛋白的阳性表达相对值呈正相关(r值为0.977,P<0.05),c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值为0.963,P<0.05)。结论ERK通路的激活可能是OSAHS大鼠早中期认知功能损害发生的重要机制。
- 张盼盼韩晓庆李琳王红阳王玲郭秀华雷军旗杨林
- 关键词：间歇低氧海马细胞外信号调节激酶凋亡
- 不同程度慢性间歇低氧对大鼠海马C-fos蛋白及凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的 通过间歇性低氧机制建立不同程度、不同时程的睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧模式动物模型,观察动物海马c -fos蛋白及凋亡的变化,探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia group,CIH）对神经系统损伤的机制.方法 将72只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5％ CIH组（低氧状态的氧体积分数降至5％）、10％CIH组（低氧状态的氧体积分数降至10％）和空白对照组,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用免疫组化法检测海马c-fos蛋白表达水平；TUNEL法检测海马神经元凋亡情况.结果 CIH组海马神经细胞c-fos蛋白相对表达量及凋亡指数在2、4、6、8周均多于空白对照组（F值分别为44.52、57.56、24.20和13.18,P值均＜0.05）,且5％CIH组c-fos蛋白表达量及凋亡指数均多于10％CIH组（P值均＜0.05）；不同程度CIH组c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性,均随时间的延长,先升高后降低,6周达到高峰,8周逐渐下降（P值均＜ 0.05）.空白对照组c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性（P值均＞0.05）.5％CIH组和10％CIH组c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关（r值分别为0.816和0.701,P值均＜0.01）.结论 中、重度间歇低氧可引起大鼠海马神经细胞c -los蛋白过度表达,进而导致神经细胞凋亡,这可能是间歇低氧早期脑损害形成的重要机制.
- 李琳王红阳陈宝元张盼盼韩晓庆雷军旗杨林
- 关键词：海马原癌基因蛋白质C-FOS类睡眠呼吸暂停综合征
- 不同程度慢性间歇低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察不同程度、时限的间歇低氧大鼠神经细胞凋亡情况,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者神经系统损伤的机制。方法将72只Wistar大鼠均分为3组:5%慢性间歇低氧组(CIH5%组)、10%慢性间歇性低氧组(CIH10%组)和空白对照组(UC组)。TUNEL法观察大鼠神经细胞凋亡情况,HE染色观察神经细胞形态变化。结果与UC组比较,CIH5%组和CIH10%组皮质和海马等部位神经细胞出现损伤,神经细胞凋亡指数升高,6周时达到高峰,CIH5%组较CIH10%组变化明显。结论慢性间歇低氧可引起神经细胞凋亡,其程度与间歇低氧程度有关,但延长间歇低氧时间未加重神经细胞凋亡。
- 王红阳张盼盼陈宝元雷军旗刘信荣
- 关键词：慢性间歇低氧神经元细胞凋亡
- 重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系被引量：18
- 2012年
- 目的通过建立重度间歇低氧动物模型，探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系。方法成年雄性Wistar大鼠48只，体重（170±10）g，采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组，每组又分为2、4、6和8周时间组，每组6只，其中实验组给予5％间歇低氧，并分别在2、4、6、8周进行Morris水迷宫检测学习记忆功能，随后处死大鼠，取脑组织于透射电子显微镜下观察海马区超微结构的变化，通过化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛水平。结果与对照组比较，实验组大鼠水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越目标象限时间缩短、穿台次数减少，与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）；随着间歇低氧持续时间延长，实验组各时间点学习功能的改变差异组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。对照组大鼠海马组织于电子显微镜下神经元结构完整，细胞器丰富，而实验组大鼠海马组织的神经元和突触数量明显减少，细胞核皱缩，突触结构模糊，突触间隙增宽，且随着暴露时间的延长，细胞损伤改变愈加明显。与对照组比较，实验组海马组织丙二醛含量明显增高，而SOD活性降低，且随间歇低氧时间延长其变化更为明显，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤，可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变，从而导致学习记忆功能障碍，且随着缺氧时间的延长逐渐加重。
- 王红阳韩晓庆赵雅宁张盼盼杨林雷军旗陈宝元
- 关键词：氧化应激学习记忆MORRIS水迷宫超微结构
