韩少杰
- 作品数：11 被引量：121H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心脏醛固酮合成及其相关基因CYP11B1和CYP11B2mRNA表达的影响被引量：11
- 2005年
- 目的 研究丹参酮ⅡA对心脏局部醛固酮合成及其相关基因mRNA表达的作用。方法 雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和WKY大鼠共 30只 ,分为 3组 :对照组、高血压组、丹参酮ⅡA组。丹参酮ⅡA组经腹腔注射丹参酮ⅡA治疗 12周。采用放射免疫法和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量及醛固酮合成相关基因CYP11B1,CYP11B2的mRNA表达量。结果 与WKY大鼠相比较 ,SHR心肌醛固酮含量及CYP11B1,CYP11B2基因的表达水平显著增高 (P <0 . 0 1,P<0 . 0 5 ,P <0 . 0 1) ;丹参酮ⅡA治疗后醛固酮含量及CYP11B2基因的mRNA水平均有明显下降 (P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 5 ) ,CYP11B1基因的mRNA水平无明显变化。结论 丹参酮ⅡA抑制高血压左室肥厚的效应可能与其下调心肌醛固酮合成相关基因CYP11B2的表达水平 ,减少心脏局部醛固酮的生物合成有关。
- 占成业陶秀良韩少杰郑智
- 关键词：醛固酮CYP11B2
- 丹参酮ⅡA抑制醛固酮生物合成的作用(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:醛固酮是左心室肥厚重要的致病因子,有证据提示中药丹参提取物能够干预醛固酮的生物合成。目的:探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用。设计:随机对照观察。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002-11/2004-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性自发性高血压SHR大鼠20只,随机分为高血压组、丹参酮ⅡA组,每组10只。方法:丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA溶液1.5mg/(kg·d),高血压组给予相当容积的蒸馏水。给药12周后断头处死大鼠,留取心肌标本,通过反转录-聚合酶链反应,以GAPDH基因扩增引物表为内参照,分别测定心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2mRNA表达。主要观察指标:心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2mRNA表达水平。结果:20只大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值。①两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定性分析:以100bpPlusLad-der为Marker,分别在440bp,461bp及336bp处可见清晰的扩增条带,DNA测序证实为CYP11B1,YP11B2及GAPDH的编码基因片段。②两组大鼠心肌CYP11B1及CYP11B2基因表达的定量分析:丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组(0.924±0.121,1.343±0.132,P<0.05;1.017±0.119,1.675±0.126,P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可能通过直接下调心脏局部醛固酮合成相关基因CYP11B1及CYP11B2mRNA表达,抑制心脏局部醛固酮的生物合成,从而发挥抗高血压左室肥厚的效应。
- 夏艳占成业韩少杰郑智
- 关键词：高血压丹参酮醛固酮CYP11B2
- 丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心脏局部醛固酮的影响被引量：1
- 2001年
- 目的：探究长期应用丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的预防作用及其可能机制－抑制心脏局部醛固醇的作用。方法：实验动物采用WKY大鼠及SHR，部分HSR给予丹参注射液腹腔注射12周。测量收缩压、左心室重量指数；左心室组织切片用HE染色和VanGieson染色，全自动图像分析系统进行分析。用放免法测定心脏局部醛固酮含量。各组指标进行显著性检验。结果：与WKY大鼠相比较，SHR有较高的血压，左室胶原含量及心脏局部醛固酮含量9P＜0．05）。而应用丹参后，除收缩压外各指标均有显著性下降（P＜0．05）。结论：丹参能预防自发性高血压大鼠左室肥厚，抑制左室胶原合成，其机制可能与抑制心脏局部醛固酮作用有关。
- 韩少杰任大宏等
- 关键词：丹参自发性高血压大鼠左室肥厚醛固醇
- 丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚被引量：21
- 2003年
- 目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。
- 龚丽娅郑智熊玮韩少杰孙连平
- 关键词：自发性高血压大鼠左心室肥厚丹参
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成相关基因表达的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨丹参酮ⅡA对心肌醛固酮合成相关基因表达的作用。方法 雄性自发性高血压大鼠 (SHR) 2 0只 ,分为两组 :高血压组、丹参酮ⅡA组 ,分别腹腔注射生理盐水、丹参酮ⅡA12周。通过逆转录 聚合酶链反应 ,以GAPDH为内参照 ,测定两组心肌CYP11B1、CYP11B2的mRNA表达量。结果 丹参酮ⅡA组CYP11B1及CYP11B2的mRNA表达水平明显低于高血压组 (0 92 4± 0 12 1vs 1 343± 0 132 ,P <0 0 5 ;1 0 17± 0 119vs 1 6 75± 0 12 6 ,P <0 0 1) ,GAPDH的mRNA水平在两组间无显著差异 (P >0 0 5 )。
- 占成业夏艳韩少杰郑智邓普珍
- 关键词：自发性高血压基因表达给药方法
- 过氧化物酶增生物激活受体γ在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制和过氧化物酶增生物激活受体(PPARγ)特异性激动剂对培养的VSMC凋亡的影响,评价PPARγ在动脉粥样硬化(AS)发生和发展中的作用。方法培养的鼠VSMC中加入不同浓度ox-LDL和PPARγ的两种激动剂———环格列酮(ciglitazone)和15脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2),孵育24 h,用透射电镜观察细胞凋亡的特征性形态学改变;流式细胞仪测定细胞凋亡率。另外,在给予ox-LDL、ciglitazone和15d-PGJ2的同时,加入PPARγ的抑制剂PGF2α,比较未加和加入抑制剂PGF2α组之间VSMC的形态学改变、凋亡率。结果ox-LDL及ciglitazone、15d-PGJ2均可诱导VSMC凋亡,且凋亡率增加与3种物质的剂量变化有关;PGF2α能降低ox-LDL、ciglitazone和15d-PGJ2诱导的VSMC凋亡率。结论PPARγ内源性的配体ox-LDL诱导VSMC凋亡的作用是通过激活PPARγ途径实现的;PPARγ内源性的配体和特异性激动剂过度激活PPARγ途径有促进细胞凋亡而导致AS斑块不稳定性增加的可能。
- 王朝晖甘琼韩少杰廖玉华
- 关键词：氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞细胞凋亡
- 过氧化物酶体增生物激活物受体γ诱导的平滑肌细胞凋亡过程中相关基因p53和bcl-2表达的变化被引量：6
- 2004年
- 目的 :观察氧化修饰的低密度脂蛋白 (ox-LDL)、过氧化物酶体增生物激活物受体γ(PPARγ)的两种激动剂噻唑烷二酮类 (TZDs)的药物ciglitazone和 15脱氧 -前列腺素J2 (15d -PGJ2 )、PPARγ抑制剂PGF2α诱导血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡过程中 ,对凋亡相关基因p5 3和bcl - 2表达的影响。方法 :将不同浓度ox -LDL和ciglitazone和 15脱氧 -前列腺素J2 (15d -PGJ2 )与原代培养的SD大鼠VSMC孵育。加入PPARγ的抑制剂PGF2α,用流式细胞仪测定细胞凋亡率。用免疫组织化学方法观察凋亡相关基因蛋白P5 3和Bcl- 2的表达。结果 :ox -LDL和ciglitazone、15d -PGJ2 可诱导VSMC凋亡 ,PPARγ的抑制剂PGF2α抑制其凋亡。此过程中 ,P5 3表达随诱导剂浓度的增加而表达增加 ,加入PGF2α后 ,P5 3蛋白的表达又降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;凋亡相关基因bcl- 2的变化也有显著意义。结论 :PPARγ的活性改变了凋亡相关基因的表达 ;凋亡相关基因p5 3和bcl- 2参与了PPARγ诱导的平滑肌细胞凋亡过程。
- 王朝晖甘琼韩少杰廖玉华
- 关键词：基因,BCL-2
- 丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制被引量：1
- 2004年
- 目的 研究丹参对自发性高血压大鼠 (SHRs)心肌醛固酮合成的作用及可能机制。方法 12周龄雄性SHRs 30只和WKY大鼠 15只 ,分为 3组 :对照组、高血压组、丹参组。丹参组经腹腔给予丹参注射液 1 5mg/ (kg·d)共 12周。采用放射免疫法、荧光分光光度法和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量、醛固酮合成酶活性及醛固酮合成酶基因CYP11B2的mRNA表达水平。结果经丹参治疗后SHRs心肌醛固酮含量及醛固酮合成酶活性明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,分别下降 5 1 3%、39 7% ,CYP11B2基因的mRNA表达水平显著下调(P <0 0 1)。结论丹参可能通过下调醛固酮合成酶基因CYP11B2的表达 ,降低醛固酮合成酶的活性 。
- 占成业黄争艳韩少杰龚丽娅郑智
- 关键词：醛固酮合成酶丹参CYP11B2自发性高血压大鼠SHR
- 丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心脏局部醛固酮的作用被引量：66
- 2002年
- 目的 探究长期应用丹参对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的预防作用及其可能机制———抑制心脏局部醛固酮的作用。方法 实验动物采用WKY大鼠及SHR ,部分SHR给予丹参注射液腹腔注射 12周。测量收缩压、左心室重量指数 ;左心室组织切片用HE染色和VanGieson染色 ,全自动图象分析系统进行分析。用放免法测定心脏局部醛固酮含量。各组指标进行显著性检验。结果 与WKY大鼠相比较 ,SHR有较高的血压 ,左室胶原含量及心脏局部醛固酮含量升高 (P <0 .0 5 )。而应用丹参后 ,除收缩压外各指标均有显著性下降 (P<0 .0 5 )。结论 丹参能预防自发性高血压大鼠左室肥厚 ,抑制左室胶原合成 。
- 郑智韩少杰任大宏
- 关键词：丹参自发性高血压左室肥厚醛固酮
- 丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚 (LVH)的作用 ,并探讨其作用机制。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1)共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心脏蛋白激酶C的表达有关。
- 熊玮龚丽娅韩少杰郑智
- 关键词：自发性高血压左心室肥厚丹参蛋白激酶C
