马慧敏
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TNF-α对哮喘小鼠肺泡灌洗液中白三烯含量的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究肿瘤坏死因子(TNF)-α对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白三烯D4(LTD4)和E4(LTE4)表达的影响,从而探讨其在哮喘发病过程中作用机制。方法48只雌性BALB/c小鼠随机均分为6组:正常对照(A)组,哮喘模型(B)组,TNF-α(0.1μg/kg)腹腔注射给药(C1)组,TNF-α(0.4μg/kg)腹腔注射给药(C2)组,TNF-α(0.1μg/kg)雾化吸入给药(D1)组,TNF-α(0.4μg/kg)雾化吸入给药(D2)组。建立哮喘小鼠模型,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化,收集BALF进行炎性细胞计数,酶联免疫疫吸附(ELISA)法检测其LTD4和LTE4水平。结果①HE染色显示B、C、D组气道炎症明显改变,C、D组BALF中炎性细胞计数、嗜酸性粒细胞(EOS)明显高于B组(P<0.05);②ELISA法结果显示BALF中LTD4和LTE4水平:B、C、D组高于A组(P<0.01),C、D组明显高于B组(P<0.05),C2组明显高于C1组(P<0.05),D2组明显高于D1组(P<0.05),但C1组和D1组之间、C2和D2组之间比较,差异无统计学意义。结论 TNF-α可引起肺内炎性介质LTD4和LTE4产生增加,同时引起EOS和其他炎性细胞在气道和肺组织局部募集、浸润,维持和加重了哮喘病理改变,这可能是哮喘炎症状态持续存在的发生机制之一。
- 张世杰宋晓丹马慧敏朱春江欧维琳莫碧文
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α支气管肺泡灌洗液白三烯
- 肿瘤坏死因子-α对半胱氨酰白三烯受体1在支气管上皮细胞表达的调控被引量：2
- 2013年
- 目的探讨炎性因子TNF-α是否参与调控半胱氨酰白三烯受体1（CysLTl）在支气管上皮细胞的表达。方法于细胞培养液中加入不同质量浓度（0．00、0．05、0．50、5．00、20．00μg／L）的TNF-α仅刺激细胞支气管上皮细胞株16HBE48h，采用反转录（RT）-PCR法检测CysLT1 mRNA的水平，免疫组织化学染色检测CysLT1 在16HBE细胞的表达。结果免疫组织化学染色法在16HBE细胞未能检测到CysLTl，但用TNF-α仅处理细胞48h，可检测到CysLTl明显表达。RT—PCR法在16HBE细胞能检测到微弱的CysLT1 mRNA带，TNF-α刺激细胞48h后，CysLT1 mRNA表达增强。当TNF-α质量浓度分别为0．00、0．05、0．50、5．00、20．00μg／L时，CysLT1 mRNA／8．actin相对密度比分别为0．048、0．105、0．177、0．182、0．495。结论TNF-d能上调CysLT1在支气管上皮细胞株16HBE细胞的表达，这种上调作用呈浓度依赖性。在呼吸道病毒感染时，局部产生大量的TNF-α上调呼吸道上皮细胞CysLT1表达，增强呼吸道的炎性效应，这可能是病毒性呼吸道感染时诱发喘息发作的机制之一。
- 欧维琳张世杰宋晓丹朱春江吉艳荣马慧敏莫碧文
- 关键词：支气管上皮细胞肿瘤坏死因子-Α
- 肠道病毒71型感染死亡患儿清道夫受体B族2型表达的意义被引量：4
- 2014年
- 目的 分析肠道病毒71型（EV71）感染死亡病例肺、脑及脊髓病理改变,并检测清道夫受体B族2型（SCARB2）的表达.方法 以9例EV71感染死亡病例（即EV71组）临床资料及肺、脑和脊髓组织为研究对象,7例意外死亡病例作为对照.HE染色观察病理改变,免疫组织化学检测SCARB2的表达,图像分析软件检测阳性积分光密度（IOD）值.结果 9例病例均出现发热、呕吐、惊跳、抖动、嗜睡等表现及肺水肿X线征象;9例病例肺均显示淤血、广泛水肿伴肺泡壁炎性细胞浸润,1例肺泡腔内透明膜形成;脑组织淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润,神经细胞变性坏死;7例脑干、3例大脑及3例脊髓出现筛状软化灶,卫星及噬神经现象,胶质小结等.免疫组织化学显示SCARB2在EV71组和对照组均阳性;EV71组和对照组病例肺IOD值分别为4.15×105、0.05×105,差异有统计学意义（t=108.00,P＜0.01）;脑IOD值分别为2.85×105、0.13×105,差异有统计学意义（t=108.00,P＜0.01）.SCARB2在EV71组大脑、脑干及脊髓中IOD值分别为2.24×105、3.65×105、3.95×105,大脑与脑干、脊髓之间比较差异有统计学意义（P均＜0.01）,而脑干与脊髓之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 EV71感染后主要死于严重的脑炎、脑干脑炎和神经源性肺水肿.EV71感染严重程度及其嗜神经性可能与SCARB2的高表达相关.
- 马慧敏刘洪波李运千李雄郑伟华王昕秦静廷宋晓丹欧维琳
- 关键词：肠道病毒71型临床与病理特征免疫组织化学
- Toll样受体在EV71感染发病机制中的作用被引量：5
- 2014年
- 肠道病毒71型(EV71)易致婴幼儿重症手足口病(HFMD),是近年来儿童发病率最高的传染病,严重的脑干脑炎和神经源性肺水肿是其致死的主要原因。目前EV71精确发病机制尚未阐明,在细胞水平研究发现清道夫受体B族2型(SCARB2)既是EV71病毒受体,也是Toll样受体(TLRs)内源性配体。TLRs作为重要的病原模式识别受体能够识别EV71,与宿主抵抗病毒感染、炎症反应等有直接关系,可能参与介导EV71感染所致混合性拮抗反应综合征(MARS)。现就Toll样受体在EV71感染发病机制中的作用研究现状进行概述。
- 马慧敏欧维琳
- 关键词：EV71手足口病TOLL样受体
- SCARB2、TLRs及其相关信号分子在EV71感染死亡病例中的表达及意义
- 目的:肠道病毒71型(EV71)感染易致婴幼儿重症手足口病(HFMD)。据统计，2010年EV71感染发病人数已升至传染病第一位。近年来其发病率及死亡率仍较高，但其具体发病机制目前尚未明确。在细胞水平研究发现清道夫受体B...
- 马慧敏
- 关键词：肠道病毒71型婴幼儿手足口病
- 文献传递
- Toll样受体7和8在EV71感染死亡病例脑及肺组织中的表达及意义被引量：4
- 2015年
- 目的通过检测肠道病毒71型(EV71)重症感染死亡病例脑、肺组织中Toll样受体(TLR)7、8的表达,探讨TLR7、8的表达在EV71感染发病中的意义。方法以9例因EV71感染死亡的儿童病例为研究对象(EV71组),7例因意外或非感染性疾病死亡的儿童病例作为对照。采集两组死亡病例尸检时的脑、肺组织,应用免疫组化法检测两组肺和脑组织中TLR7、8的阳性表达;采用积分光密度值(IOD)对TLR7、8的表达进行半定量分析。结果免疫组化结果示EV71组TLR7、8在肺和脑组织中的表达呈强阳性,其IOD值明显高于对照组(P<0.05)。TLR7和TLR8在EV71组的肺、脑组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR7、8在EV71重症感染死亡病例的脑、肺组织中呈高表达状态,提示TLR7、8可能参与了EV71重症感染患者脑及肺部损害的发病机制。
- 李斌马慧敏王晓雪李运千刘洪波洪炼哲李雄郑伟华欧维琳
- 关键词：肠道病毒71型TOLL样受体7尸检
- TNF-α对哮喘小鼠肺泡灌洗液中白三烯含量影响
- 本文研究肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白三烯D4(leukotriene...
- 张世杰宋晓丹马慧敏朱春江欧维琳
- 关键词：哮喘肿瘤坏死因子-Α肺泡灌洗液
