高倩
- 作品数：9 被引量：30H指数：4
- 供职机构：北京大学第六医院卫生部精神卫生学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 昼夜节律钟基因多态性与儿童注意缺陷多动障碍及睡眠问题的相关分析被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨昼夜节律钟（clock circadian regulator,CLOCK）基因多态性与儿童注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD）及其症状的关联,以及与睡眠问题的交互作用.方法 对977例ADHD患儿（患者组）和537名健康对照者（对照组）的CLOCK基因2个单核苷酸多态性位点（single nucleotide polymorphisms,SNPs）进行基因型检测.采用Conners父母症状问卷评估睡眠问题,ADHD症状评定量表评定ADHD患儿的临床核心症状,并通过协方差分析检验CLOCK基因与ADHD症状的关联及与睡眠问题的交互作用.结果 患者组较对照组睡眠问题出现的频率更高[（14.8％（145/977）与1.5％（8/537）,x2=68,P＜0.01].rs6832769、rs11932595的等位基因频率、基因型频率2组间差异无统计学意义.患者组CLOCK基因与ADHD症状的关联无统计学意义.rs6832769基因型与睡眠问题对ADHD患儿注意缺陷分（F=9.17,P＜0.01）、全量表分（F=6.21,P=0.01）存在交互作用;伴睡眠问题组中,携带AA基因型较携带AG/GG基因型的患儿注意缺陷分[（20.3±3.9）分与（18.7±4.0）分,F=7.06,P＜0.01]和全量表分[（37.3±8.0）分与（34.8±7.9）分,F=4.77,P=0.03]更高;在不伴睡眠问题组中,携带AG/GG基因型较携带AA基因型的患儿注意缺陷分更高[（19.4±4.3）分与（18.7±4.0）分,F=4.44,P=0.04].结论 CLOCK基因rs6832769与睡眠问题对ADHD患儿的核心症状存在交互作用,尤其是注意缺陷症状.
- 金嘉郦刘璐李海梅高倩王玉凤钱秋谨
- 关键词：注意力缺陷障碍伴多动睡眠
- 注意缺陷多动障碍共患抑郁障碍儿童的执行功能特点被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)共患抑郁障碍儿童的执行功能特点。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的ADHD共患抑郁障碍(ADHD+DD)、ADHD未共患抑郁障碍(ADHD-DD)儿童,以及年龄、性别匹配的正常对照儿童各30例,采用Rey复杂图形测试、连线测试、Stroop色词命名任务对其执行功能的各个维度进行评估。结果:ADHD-DD组完成连线测试任务B试所需时间长于对照组[(125.0±60.8)svs.(92.6±50.0)s,P<0.05],ADHD+DD组及ADHD-DD组的转换时间z分高于对照组[(0.2±0.7),(0.3±1.0)vs.(-0.5±1.1),P<0.01]。ADHD+DD组及ADHD-DD组完成Stroop色词命名任务4试耗时均长于对照组[(40.3±10.8)s,(40.8±10.2)s vs.(34.0±7.6)s,P<0.05]。ADHD+DD组及ADHD-DD组在任何任务成绩上的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:ADHD患儿在反应抑制能力、定势转换能力方面均存在明显的缺陷,共病抑郁障碍可能并不加重ADHD患儿的执行功能缺陷。
- 刘栋梁高倩程嘉钱英李海梅刘璐孙黎钱秋谨王玉凤
- 关键词：注意缺陷多动障碍抑郁障碍共病
- CLOCK基因与睡眠对男性注意缺陷多动障碍患儿注意抑制的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨生物钟(clock circadian regulator,CLOCK)基因与男性儿童注意缺陷多动障碍(atten-tion-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)的关联,以及CLOCK基因与睡眠问题及其交互作用对ADHD男性患儿注意抑制的影响。方法对854例ADHD男性患儿与320名男性对照儿童的CLOCK基因rs6832769与rs11932595单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs)进行基因型检测。采用Conners父母症状问卷评估ADHD组与对照组的睡眠问题,通过Stroop色词命名测验评估ADHD组的注意抑制功能,通过协方差分析分别检验CLOCK基因2个SNPs和睡眠问题及其交互作用对ADHD男性患儿注意抑制的影响。结果rs6832769、rs11932595的等位基因频率、基因型频率与ADHD的关联均无统计学意义(P>0.05)。rs6832769、rs11932595基因型及睡眠问题对男性ADHD患儿注意抑制的主效应均没有统计学意义(P>0.05);rs6832769基因型与睡眠问题对注意抑制存在交互作用(F=6.71,P=0.01),伴睡眠问题且携带rs6832769位点AG&GG基因型患者的字义干扰时更长(F=6.63,P=0.01)。结论 CLOCK基因rs6832769与睡眠问题可能存在交互作用,共同影响ADHD男性患儿的注意抑制功能。
- 金嘉郦刘璐李海梅高倩王玉凤钱秋谨
- 关键词：注意缺陷多动障碍睡眠基因
- 共患对立违抗障碍影响NET1基因与注意缺陷多动障碍的关联被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨共患/未共患对立违抗障碍（ODD）的注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童与去甲肾上腺素转运体基因（NET1） rs3785143多态位点的关联.方法 对1999年9月至2010年2月就诊于北京大学第六医院/精神卫生研究所儿童门诊,符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-Ⅳ）诊断标准的587例ADHD共患ODD、1 228例ADHD未共患ODD儿童及554名健康对照儿童进行NET1基因rs3785143位点的基因型检测,比较三组等位基因及基因型分布频率的差异.结果 在ADHD共患ODD中,基因型频率分布与健康对照组差异有统计学意义（P=0.008）,TT基因型频率高于健康对照组（4.3％比1.6％,P =0.009）;而在ADHD未共患ODD中,C等位基因频率高于健康对照组（0.859比0.821,P=0.005）,两组基因型分布频率差异有统计学意义（P=0.005）,CC基因型频率高于健康对照组（73.4％比65.9％,P=0.001）;控制性别、年龄后,上述关联仍存在.进一步排除其他共患病的影响,在单纯ADHD中,C等位基因（0.870比0.821,P=0.003）、CC基因型（75.8％比65.9％,P=0.001）分布频率高于健康对照组;在单纯ADHD共患ODD中,TT基因型（5.1％比1.6％,P =0.006）分布频率高于健康对照组.结论 NET1基因与ADHD存在关联,ADHD共患ODD与否可能存在遗传学差异.
- 刘璐高倩李海梅王艺杨莉孙黎钱秋谨王玉凤
- 关键词：注意力缺陷障碍伴多动对立违抗障碍
- 细胞粘附分子CADM1基因与注意缺陷多动障碍的认知功能及静息态脑功能的关联研究
- 目的:
探讨CADM1基因多态性与ADHD表型及内表型(认知功能和静息态脑功能)之间的关联.
方法:
根据本组既往GWAS芯片结果，选择10个CADM1基因的tagSNPs，采用"基因-神经...
- 高倩刘璐李海梅孙黎王玉凤钱秋谨
- 关键词：注意缺陷多动障碍基因多态性静息态脑功能
- 注意缺陷多动障碍及共患学习困难儿童大脑灰质、白质和全脑体积磁共振成像研究被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)及共患学习困难(LD)儿童大脑灰质、白质和全脑体积的特点。方法:本研究共纳入符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)之相应诊断标准的36例ADHD儿童,以及性别、年龄均匹配的36名正常对照。ADHD儿童中有18例共患LD(ADHD+LD组)、18例不共患LD(ADHD-LD组)。以中国儿童-韦氏智力测定量表(C-WISC)、利手问卷评定被试的智商和利手状况。以磁共振成像检查收集被试的大脑影像。采用基于体素的形态学测量(voxelbased morphometry,VBM)方法研究ADHD组与对照组脑结构的差异,同时分析共病LD患者大脑体积的特点。结果:与正常对照相比,ADHD儿童大脑灰质[(746.9±68.3)mm3vs.(790.5±72.2)mm3]和全脑[(1212.4±115.2)mm3vs.(1270.6±113.1)mm3]体积减小(P<0.05),白质体积组间差异无统计学意义。与对照组相比,ADHD+LD组灰质[(731.1±69.5)mm3vs.(790.5±72.2)mm3]、白质[(435.2±51.1)mm3vs.(480.1±50.5)mm3]和全脑[(1166.3±112.3)mm3vs.(1270.6±113.1)mm3]体积减小(P<0.05);与ADHD-LD相比,ADHD+LD组白质[(435.2±51.1)mm3vs.(495.7±55.7)mm3]和全脑[(1166.3±112.3)mm3vs.(1258.3±100.9)mm3]体积减小(P<0.05);ADHD-LD和对照组大脑体积组间差异无统计学意义。结论:ADHD儿童存在灰质体积和全脑体积减小,共患LD会使ADHD儿童大脑体积更小,提示大脑体积异常可能参与LD和/或ADHD的发病机制以及ADHD共病LD的病理机制。
- 司飞飞孙黎安莉曹庆久刘璐李海梅高倩钱秋谨王玉凤
- 关键词：注意缺陷多动障碍
- 儿童注意缺陷多动障碍生物钟系统基因的交互作用研究
- 目的:注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD)是一种神经发育障碍性疾病,患病率约为5％.ADHD具有高度遗传性,遗传度约为0.76,且遗传异质性强,是多...
- 金嘉郦刘璐李海梅高倩王玉凤钱秋谨
- 关键词：注意缺陷多动障碍儿童患者发病机制
- 多巴胺β-羟化酶基因与注意缺陷多动障碍多动冲动亚型的关联研究被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨多巴胺β-羟化酶基因(DBH)与注意缺陷多动障碍多动冲动亚型(ADHD-HI)的关联情况。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的99例ADHD-HI患儿(含77个核心家系,来自2092例ADHD样本)及599例正常儿童,采用高通量实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)方法检测DBH基因5个SNPs的基因型,使用plink软件分别进行χ2检验和传递不平衡检验,结果进行假阳性结果错误率控制(FDR)法校正。结果:病例对照研究中,病例组的rs1076150(病例对照频率0.933 vs.0.880)、rs1611115(0.231 vs.0.154)、rs2873804(0.885 vs.0.803)的T等位基因和rs1548364(0.882 vs.0.807)的A等位基因的频率经过FDR校正后高于对照组(校正后P<0.05);家系资料中进行传递不平衡检验,发现rs1076150、rs2873804的T等位基因和rs1548364的A等位基因的频率经过FDR校正后,存在过度传递(校正后P<0.05);而rs1611115的T等位基因经过校正后存在过度传递的趋势(校正后P=0.054)。结论:多巴胺β-羟化酶基因可能与注意缺陷多动障碍多动冲动亚型存在关联。
- 吉宁管丽丽陈芸刘璐李海梅高倩杨莉钱秋谨王玉凤
- 关键词：注意缺陷多动障碍
- 高智商注意缺陷多动障碍男性儿童的生态学执行功能特点被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨高智商注意缺陷多动障碍(ADHD)男性儿童生态学执行功能特点。方法:对50名7～14岁符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的高智商(总智商≥120)ADHD男性儿童与50名年龄匹配的高智商正常男性儿童、723名一般人群男性儿童对照,用执行功能行为评定量表父母版(BRIEF)进行测评生态学执行功能。结果:高智商ADHD组的BRIEF评分,经多重检验校正后,抑制、转换、感情控制、任务启动、工作记忆、计划、组织、监控8个因子,行为管理指数、元认知指数2个维度得分及总分均高于高智商正常对照组和一般人群对照组[总分,(150±22)vs.(108±20),(104±21),P'<0.05]。结论:本研究显示高智商ADHD男性患儿生态学执行功能在各层面均差于正常儿童。
- 苏怡钱英高倩杨莉王玉凤
- 关键词：注意缺陷多动障碍高智商生态学
