黄燕
- 作品数：16 被引量：36H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 三磷酸腺苷敏感性钾通道基因突变与心血管疾病被引量：1
- 2020年
- 三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道是由四个成孔内向整流亚基Kir6.X和四个磺酰脲类受体调节亚基SURx组成的异源八聚体,主要在心肌细胞,胰岛β细胞以及神经细胞表达,调节细胞代谢与膜兴奋性。KATP通道在心血管领域中发挥的作用十分广泛,其基因突变与冠心病、高血压、心律失常及猝死综合征、心肌病与心力衰竭、Cantu综合征、肺心病有关。
- 黄燕胡丹
- 关键词：心血管病学ATP敏感性钾通道基因突变
- ATP敏感性钾通道亚基突变对血管生理特性的影响
- 2023年
- 目的:探究ATP敏感性钾通道亚基突变(Kir6.1[V65M])对血管生理特性的影响。方法:以同窝野生型(WT,野生组,n=35)及杂合突变小鼠(V65M+/-,突变组,n=52)为研究对象,采用颈动脉插管测定两组小鼠的收缩压和舒张压;分离降主动脉,制成3-5mm左右动脉环,经生物信号采集与分析系统测定动脉环张力的变化;分离单个血管平滑肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流;眼眶内眦静脉采血,采用ELISA试剂盒检测血清肾素、血管紧张素、醛固酮表达水平。结果:与野生组小鼠相比,突变组小鼠收缩压和舒张压明显下降(P<0.01)。突变组小鼠在60mmol/L KCl及1μmol/L去甲肾上腺素刺激下的张力改变明显高于野生组小鼠(P<0.05);突变组小鼠动脉环对低浓度(0.1μmol/L)及高浓度吡那地尔(0.3μmol/L)的舒张反应性均大于野生组小鼠(P<0.01)。突变组小鼠血管平滑肌细胞钙电流峰值增加(P<0.05)。与野生组小鼠相比,突变组小鼠肾素、血管紧张素II水平升高(P<0.05)。结论:Kir6.1[V65M]突变使血压下降,反射性引起机体代偿调节,激活RAAS系统,血管平滑肌细胞钙电流增加,使得血管对收缩剂及舒张剂的张力反应性增加。
- 宋涛黄燕
- 关键词：ATP敏感性钾通道血压血管张力RAAS系统
- 老龄化易于左心房心律失常发生的电生理特征和机制的探讨
- 探讨老龄化易于家兔左心房(LA)心律失常发生的电生理特征及其机制,为老龄化左心房在心房颤动(AF)的启动和维持中所起病理生理作用提供实验依据.验由青龄(年龄6个月)和老龄(年龄26个月)雄性新西兰大耳白兔参与;利用常规微...
- 王腾陈玉婷黄燕黄从新
- 关键词：心律失常病理机制电生理特征
- 2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭引起的室性心律失常的影响极其电生理机制探讨
- 王腾陈玉婷黄燕唐艳红黄从新
- 肿瘤合并糖尿病放疗的护理体会被引量：6
- 2010年
- 黄燕
- 关键词：合并糖尿病放疗期毒副反应控制血糖情绪稳定
- 心房颤动的解剖学因素被引量：9
- 2017年
- 心房颤动(简称房颤)的发生和维持是多种解剖因素共同作用的结果。主要与肺静脉和上腔静脉肌袖的排列和分布不均,Marshall韧带内肌束自身的复杂联系和冠状窦-Marshall韧带-左房联系,界嵴频率依赖性的横向传导阻滞的特性,心脏自主神经紊乱等有关。以上因素都能导致心脏电生理改变从而诱发房颤且分别具有独特的电生理特性,对以上位点进行消融和刺激都能有效的终止部分房颤,但并不能治愈所有房颤患者。因此对房颤的机制与治疗还需要进一步的研究验证。
- 张健黄燕黄从新
- 关键词：心房颤动肺静脉上腔静脉MARSHALL韧带心脏自主神经
- 趋化因子受体9/趋化因子配体25在相关疾病中的研究进展
- 2023年
- 趋化因子是一类分子量相对较小的结构相关蛋白,能定向诱导免疫细胞趋化,促进炎症反应。趋化因子受体9(CCR9)和趋化因子配体25(CCL25)参与调节多种疾病的发生及发展。早期研究表明,CCR9参与炎症细胞的迁移及成熟等生理过程,后来的研究证实,CCR9/CCL25在各种炎症及非炎症疾病中如炎症性肠病、类风湿性关节炎及心血管疾病、肿瘤等疾病的病理过程中发挥重要作用。因此,本综述概述了CCR9/CCL25在各类疾病中的最新进展,有利于对CCR9/CCL25深入研究,CCR9/CCL25有望成为药物治疗的潜在靶点。
- 徐瀚哲黄燕
- 关键词：炎症疾病自身免疫性疾病心血管疾病
- CaMKⅡ抑制剂在交感神经过度激活触发性心律失常中的作用
- 黄燕黄从新王丹丹唐艳红陈玉婷王腾
- 地高辛改变老龄兔心房电重构而易于诱发心房颤动的作用及其机制被引量：11
- 2019年
- 目的探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动(房颤)的作用及其机制。方法将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组,即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组,每组10只。记录心电图,测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P波离散度。麻醉开胸暴露心脏,记录在体心房肌单相动作电位最大上升速率(Maxdv/dt),平台期电位,复极化恢复到10%、20%、90%时程(APD10、APD20、APD90),基础刺激周长(BCL)为200 ms心房有效不应期(AERP200)、离散度(dERP200)及其BCL为300和150 ms的频率自适应性(fERP);短阵快速刺激下诱发房颤的BCL和诱发率。处死动物取出心脏,酶解法分离单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术观察各组心房肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及其电流-电压(I-V)曲线和心房肌细胞内Ca2+荧光强度变化。结果与老龄组比较,地高辛组心率更快,RR和QT间期更短,ST段抬高及P波离散度增大更明显(P均<0.05),动作电位的Maxdv/dt和平台期电位增加、APD10和APD20延长、APD90缩短均更明显(P均<0.01);地高辛组fERP(0.81±0.15比0.67±0.05)和房颤诱发率(6/8比4/9)较高(P均<0.01)。在电压钳制方式下,地高辛明显增加老龄兔心房肌细胞ICa-L,当指令电位10 mV时,地高辛组兔心房肌细胞ICa-L的电流密度明显大于老龄组[(15.45±2.38)pA/pF比(7.03±1.69)pA/pF,P<0.01],其I-V曲线明显下移。地高辛组兔心房肌细胞内Ca2+荧光强度增强,细胞内Ca2+浓度增高[(1 748±173)μmol/L比(478±88)μmol/L,P<0.01]。结论地高辛使老龄兔心房在原有电重构的基础上再一次发生了异常电重构,加重了老龄兔心房的易感性而使房颤易于发生,其机制可能是地高辛异常增加了老龄心房肌细胞ICa-L和细胞内Ca2+浓度,引起钙超载和钙振荡所致。
- 王腾王清秀吴平亚陈玉婷杨淑红黄燕刘韬
- 关键词：心房颤动地高辛心房电重构钙通道
- 儿茶酚抑素对心肌梗死大鼠心室肌细胞钙转运及室性心律失常的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨儿茶酚抑素(CST)对心肌梗死(MI)大鼠心室肌细胞钙转运及室性心律失常(VA)的影响。方法:雄性SD大鼠85只,随机分为假手术(sham)组(n=20)和手术组(n=65)。手术组动物结扎左冠状动脉前降支制备大鼠MI模型,假手术组只剪开心包并不结扎冠状动脉。将术后存活1周的手术组大鼠随机分为梗死对照组(MI组)和CST干预组(CST组)。CST组给予CST(30 mg·kg^-1·d^-1)连续4周腹腔注射,MI组和假手术组则注射等量生理盐水。急性分离大鼠心室细胞,钙荧光染料Fura-2 AM孵育后行心肌细胞钙成像实验。在Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,评价各组动作电位时程(APD)电交替及VA易感性。Western blot法检测心室钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、磷酸化CaMKII(p-CaMKII)、ryanodine受体2(RyR2)及磷酸化RyR2(p-RyR2)的蛋白水平。结果:与sham组相比,MI组心室p-RyR2和p-CaMKII蛋白水平、心室细胞舒张期Ca ^2+水平及VA诱发率均显著升高,而心室细胞Ca 2+瞬变(CaT)幅度、CaT交替诱发阈值及APD电交替诱发阈值均显著降低(P<0.01);与MI组相比,CST组心室p-RyR2和p-CaMKII蛋白水平、心室细胞舒张期Ca ^2+水平及VA诱发率均显著降低,而心室细胞CaT幅度、CaT交替诱发阈值及APD电交替诱发阈值均显著增加(P<0.01)。心室RyR2及CaMKII的表达量在3组间差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:CST可降低MI大鼠VA易感性,其机制可能与CST修复心室细胞Ca^ 2+转运有关。
- 刘韬石少波黄燕杨安康梁飒王腾胡丹
- 关键词：心肌梗死钙转运室性心律失常
