黄胜华
- 作品数：24 被引量：171H指数：7
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- 尿蛋白／尿肌酐比与肥胖及血压的相关性分析
- 2010年
- 目的 了解尿蛋白/尿肌酐比（ACR）与体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和血压的关系,为慢性肾脏疾病（CKD）的早期防治提供依据.方法 采用随机抽样法,从昆明铁路局体检职工中抽取612人,进行随机尿液的尿白蛋白、尿肌酐、血压、体重、身高、腰围和臀围的测定,计算ACR、BMI和腰臀比.结果 BMI与腰臀比超标者其白蛋白尿发病率明显高于BMI与腰臀比正常者（P均〈0.05）.随着收缩压、舒张压以及脉压差的升高,其白蛋白尿的发病率明显升高（P均〈0.05）.经Logistic回归分析校正其他因素影响后,腰臀比、舒张压与ACR明显相关.结论 肥胖和血压均与ACR有相关性,控制肥胖和血压有利于预防慢性肾脏疾病的发生与发展.
- 连希艳廖云娟杨玉琼黄胜华赵劲涛杨敏何振坤
- 关键词：血压体重指数腰臀比
- 大鼠高尿酸血症模型的建立被引量：37
- 2011年
- 目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。
- 杨桂梅黄胜华连希艳刘英解宇环
- 关键词：SD大鼠高尿酸血症动物模型
- 抗中性粒细胞胞浆抗体小血管炎24例临床分析被引量：2
- 2010年
- 目的对我院24例抗中性粒细胞胞浆抗体小血管炎患者的临床资料进行临床分析。方法对确诊为抗中性粒细胞胞浆抗体小血管炎患者的临床表现、实验室检查、肾脏病理、诊治及预后进行分析。结果24例患者均为抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性，均有肾脏受累，同时还伴有肺、胃肠道、眼、耳、鼻、声带、皮肤、关节、甲状腺及外周神经受累。临床表现复杂多样，平均确诊时间为（9±4）个月。治疗以糖皮质激素加用环磷酰胺为主。总缓减率为78％。结论抗中性粒细胞胞浆抗体小血管炎为多系统受累疾病，漏诊误诊率高，早期诊治能提高生存率，但部分患者预后不佳。
- 连希艳黄胜华杨敏赵劲涛
- 关键词：抗中性粒细胞胞浆抗体小血管炎
- 高尿酸血症肾损伤的发病学机制研究
- 目的：通过研究高尿酸血症对肾小球内皮细胞功能、血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨高尿酸血症肾损伤的发病学机制。方法：从临床和动物实验两方面,(1)用ELISA法检测正常组与高尿酸血症组,以及高尿酸组干预前后的血中反映内皮细胞...
- 黄胜华
- 关键词：高尿酸血症肾损伤内皮细胞血管平滑肌细胞
- 文献传递
- 轻度血尿酸升高对大鼠肾小球内皮细胞及血管平滑肌细胞功能的影响被引量：9
- 2012年
- 目的通过观察轻度血尿酸升高对大鼠肾小球内皮细胞功能损伤及血管平滑肌细胞增殖的影响，探讨轻度血尿酸升高是否能导致肾脏损害及降尿酸治疗对肾脏的保护作用。方法用雄性SD大鼠为研究对象，随机分为4组：对照组（n=15）、氧嗪酸组（n=15）、别嘌呤醇组（n=12）和氧嗪酸＋别嘌呤醇组（n=12）。予以低盐饮食，每隔10天监测各组大鼠的动脉血压。于试验后20d及40d用ELISA法分别测定各组大鼠内皮细胞功能受损的指标[一氧化氮（NO）、内皮素（ET）1、纤溶酶原激活物（PAI）1]、血管平滑肌细胞增殖的指标[血小板衍生因子（PDGF）、环氧化酶（COX）2、单核细胞趋化蛋白（MCP）1的含量]以及炎性反应指标[白细胞介素（IL）18、肿瘤坏死因子（TNF）α]；同时观察各组大鼠肾功能及肾脏组织病理变化；免疫组化法检测各组大鼠肾组织中PDGF、一氧化氮合酶（NOS）的表达。结果与对照组相比，氧嗪酸组大鼠血浆NO浓度显著降低（P〈0．05），ET-1、PAI-1、PDGF、MCP-1、COX2、TNF-α、IL-18浓度均显著升高（均P〈0．05）。光镜下，各组大鼠肾组织均未见尿酸结晶形成，氧嗪酸组肾小血管管壁增厚，内膜增生，管腔狭窄；免疫组化结果显示，与对照组相比，氧嗪酸组NOS的表达显著减少（7．33％±2．11％比25．75％±2．33％，P〈0．05），PDGF的表达显著增多（31．18％±2．83％比8．09％±1．81％，P〈0．05）。经别嘌呤醇降尿酸干预治疗后大鼠血清中内皮细胞损伤指标NO上调（P〈0．05），而ET-1及PAI-1均下调（均P〈0．05）；而血管平滑肌增殖指标及炎性指标均下调（均P〈0．05）。结论轻度血尿酸升高可导致肾小球内皮细胞功能受损、血管平滑肌细胞增殖；降尿酸治疗能改善内皮细胞功能，减轻血管平滑肌细胞的增殖。
- 连希艳黄胜华赵劲涛李江杨桂梅袁志伟廖云娟
- 关键词：尿酸内皮细胞肾小球肌细胞平滑肌
- 不同浓度尿酸对大鼠肾小球内皮细胞增殖、NO合成及ET-1分泌的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:通过体外细胞培养,观察不同浓度尿酸(UA)抑制肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)增殖及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)分泌的影响。方法:取大鼠肾小球内皮细胞(GECs)进行实验,用MTT比色法观察不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs增殖的影响。用ELISA方法评价不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs培养液中NO、ET-1浓度的影响。结果:UA呈剂量依赖性抑制GECs增殖,浓度为8、16 mg/dl的UA组与对照组(0 mg/dl UA)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。UA呈浓度依赖性抑制GECs合成NO,各组UA与对照组比较差异均有统计学差异(P<0.05);尿酸呈浓度依赖性刺激GECs分泌ET-1,其中8 mg/dl和16 mg/dl尿酸浓度组于对照组(0 mg/dl)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿酸可抑制内皮细胞增殖,并引起NO合成减少及ET-1分泌增加,尤其高于生理浓度的尿酸刺激组(≥8 mg/dl)上述作用更加明显,可能是尿酸导致内皮细胞功能障碍的机制。
- 连希艳张瑜赵劲涛黄胜华李江
- 关键词：尿酸肾小球内皮细胞内皮素1
- 无症状高尿酸血症对原发性慢性肾小球肾炎血管内皮细胞及平滑肌细胞功能影响研究被引量：13
- 2012年
- 目的通过观察无症状高尿酸血症对原发性慢性肾小球肾炎患者血管内皮细胞功能及平滑肌细胞增殖的影响,探讨无症状高尿酸血症是否能导致肾脏损害。方法将2009年6月至2011年6月昆明医科大学第二附属医院肾内科原发性慢性肾小球肾炎32例患者分为正常尿酸组与无症状高尿酸血症组。通过肾脏组织病理观察两组患者肾小血管的病变情况;用ELISA方法检测两组患者血浆中内皮细胞功能受损指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)],血管平滑肌增殖指标[血小板衍生因子(PDGF)、环氧化酶(COX2)、中性粒细胞趋化因子-1(MCP-1)]以及炎性反应指标[白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)];免疫组化法检测各组肾脏组织中PDGF、一氧化氮合酶(NOS)的表达;并分别对内皮细胞功能及平滑肌细胞增殖的影响因素进行多因素回归分析。结果无症状高尿酸血症组与正常尿酸组相比,NO浓度明显降低(P<0.05);ET-1、PAI-1、PDGF、COX2、IL-18、TNF-α、MCP-1浓度明显升高(P<0.05);经别嘌呤醇干预后上述指标均明显改善(P<0.05)。肾组织病理:光镜下可见无症状高尿酸血症组肾小血管明显病变;免疫组化无症状高尿酸血症组NOS的表达明显减少,PDGF的表达明显增加。经多因素回归分析,无症状高尿酸血症为内皮细胞功能损伤及血管平滑肌细胞增殖的独立影响因素。结论无症状高尿酸血症可导致肾小球内皮细胞功能受损及血管平滑肌细胞增殖。
- 连希艳黄胜华赵劲涛廖云娟李江袁志伟张瑜
- 关键词：无症状高尿酸血症肾小球内皮细胞肾小球疾病
- IgA肾病合并高尿酸血症患者临床病理分析被引量：6
- 2010年
- IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）是常见的原发性肾小球疾病，其中进展型IgA肾病预后极差．常发展成慢性肾衰竭。现已证实高尿酸血症是影响IgA肾病预后的独立危险因素．伴有高尿酸血症的IgA肾病患者预后较血尿酸正常的IgA肾病患者预后差。为了加强对IgA肾病合并高尿酸血症患者的重视并进行积极治疗．改善IgA肾病预后．本文就我院1998年1月至2008年1月IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理特点进行分析如下。
- 连希艳黄胜华赵劲涛杨敏
- 关键词：IGA肾病患者高尿酸血症病理分析原发性肾小球疾病独立危险因素预后差
- 腹膜透析相关性腹膜炎的致病菌及其耐药性分析被引量：7
- 2015年
- 目的探讨腹膜透析相关性腹膜炎的病原菌分布及其耐药性变化情况，以指导临床治疗。方法回顾性分析我院62例次腹膜透析相关腹膜炎患者的一般情况、细菌培养、药敏试验、疗效及转归，并进行统计学分析。结果38例次培养阳性，总体培养阳性率为61．29％，其中G＋菌17例次，G-杆菌16例次，真菌4例次，结核杆菌1例次。G＋菌对苯唑西林、头孢唑林、克林霉素、环丙沙星耐药率较高，对利奈唑胺、万古霉素等的耐药率最低。G-菌中，所有菌株对碳青霉烯类、头孢哌酮舒巴坦敏感。而对氨苄西林、头孢曲松、头孢噻肟的耐药率较高。G＋菌、G-菌、培养阴性腹膜炎患者治愈率分别为82．35％、75．00％、70．83％；真菌及结核杆菌感染的腹膜炎患者均拔管。结论尽早诊断、及时治疗对腹膜炎的预后有较大影响，尽量提高腹膜透析液细菌培养阳性率有助于腹膜透析相关性腹膜炎的治疗，减少耐药菌感染的发生。
- 黄胜华连希艳赵劲涛杨敏何振坤廖云娟董自强
- 关键词：腹膜透析腹膜炎病原菌耐药性
- 高尿酸血症及其肾损伤的研究进展被引量：25
- 2010年
- 高尿酸血症是长期嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多及(或)尿酸排泄减少所致的一种代谢性疾病。近年来,其发病率呈逐年上升趋势,发病年龄呈低龄化,这一情况引起了人们的关注。通过从分子水平及基因水平对高尿酸血症形成机制进行研究,经动物实验、临床研究以及体外细胞培养实验发现高尿酸血症与高血压、心血管、代谢综合征以及肾脏疾病等关系密切,被认为是导致这些疾病的危险因素。特别是高尿酸血症对肾脏的损伤,既往认为其损伤机理主要是尿酸结晶引起的梗阻及局部炎症反应,对无症状高尿酸血症不予以干预。现发现高尿酸血症可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮(renn in-angioten-sin-aldosterone-system,RAAS)、启动炎症反应、引起血管内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖等,是引起、加重甚至是预测肾脏损伤的因素,促使人们对其肾损伤机理制的进一步探讨。
- 黄胜华连希艳
- 关键词：高尿酸血症肾损伤发病机制
