齐鹏
- 作品数：7 被引量：65H指数：3
- 供职机构：延边大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 临床本科生科研能力的培养被引量：3
- 2015年
- 随着现代医学的迅猛发展,对医学本科生的科研创新能力提出了新的要求,因此提升医学本科生科研创新能力已成为当前医学教育的重要任务之一。本文从我国医学本科生培养状况出发,结合自身从教经验,探讨如何提高医学本科生的科研创新能力,提升医学本科专业教学质量。
- 延光海齐鹏朴红梅李良昌秦向征李光昭
- 关键词：医学本科生
- Pyrin重组蛋白对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用被引量：2
- 2014年
- 肺纤维化是以呼吸功能永久性丧失为结局的严重危害人类健康的呼吸道疾病，目前，尚无特效的药物。 Pyrin是具有抑制NF-κB激活的重要蛋白，我们曾报道Pyrin重组蛋白能有效地抑制支气管哮喘气道周围组织纤维化等气道组织重建，而其在肺纤维化中的作用尚未见报道[1]。在本研究中，我们用博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型，气道内给予Pyrin重组蛋白，观察了肺组织中NF-κB p65、TGF-β1、CTGF的表达情况。
- 齐鹏延光海祝家彬刘尚勇朴红梅
- 关键词：肺纤维化博莱霉素PYRINCTGF
- Pyrin重组蛋白对小鼠肺纤维化NF-κB信号通路的作用被引量：1
- 2014年
- [目的]探讨Pyrin重组蛋白对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化NF-κB信号通路的作用.[方法]选择雌性清洁级BABL/c小鼠,随机分为正常对照组、肺纤维化模型组及Pyrin重组蛋白治疗组.第14 d给小鼠施行全身麻醉取右肺组织行HE及Masson三色染色.用Western blot检测肺组织中NF-κB p65蛋白的表达.[结果]与正常对照组比较,肺纤维化模型组小鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与肺纤维化模型组比较,Pyrin重组蛋白治疗组肺组织中NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05).[结论]Pyrin重组蛋白可抑制肺纤维化的发生,其机制可能是通过阻断NF-κB信号通路实现的.
- 延光海齐鹏祝家彬刘尚勇朴红梅
- 关键词：肺纤维化博莱霉素NF-ΚB小鼠
- 红景天苷通过NF-κB/TGF-β1信号通路抑制哮喘小鼠气道重塑的实验研究被引量：43
- 2014年
- 目的探讨红景天苷对支气管哮喘小鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路的影响。方法 40只清洁级雌性BABL/c小鼠,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、红景天苷低剂量组、红景天苷高剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备小鼠哮喘模型,在末次激发24 h后取小鼠左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、PAS染色、Masson染色;取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA)、RT-PCR和Western blotting检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平以及TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达。结果模型组与对照组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。红景天苷组与模型组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05、0.01),不同剂量红景天苷组间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其部分机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1信号通路而实现的。
- 郑明昱金哲悟朴红梅齐鹏门继光延光海
- 关键词：红景天苷哮喘气道重塑核因子-ΚB转化生长因子-Β1
- 羟基红花黄色素A对小鼠支气管哮喘模型气道炎症的免疫调节机制
- 目的：探讨羟基红花黄色素A对小鼠支气管哮喘模型的治疗作用及作用机制。 方法：取正常雌性BALB/c小鼠40只，体重在18～22g，随机分为5组，每组8只，分别为空白对照组、支气管哮喘模型组、羟基红花黄色素A低剂量治疗组...
- 齐鹏
- 关键词：支气管哮喘气道炎症羟基红花黄色素A免疫调节炎性细胞因子
- 文献传递
- Pyrin重组蛋白对肺纤维化大鼠VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路的影响被引量：14
- 2016年
- 目的探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)、Pvrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10),除对照组外,其余3组均经气道注入博莱霉素5 mg·kg^(-1)建立大鼠肺间质纤维化模型;造模d 2各组予以相应药物进行干预。于d 14及d 28分两批进行取材,用HE染色观察肺泡炎程度、用Masson染色观察肺纤维化程度,免疫组化及RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、基质金属蛋白酶-9(MMPN)蛋白和mRNA表达。结果d 14及d 28模型组大鼠肺组织,肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较对照组明显增强(P<0.05);d 14Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 14模型组减弱(P<0.05),d 28 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 28模型组减弱(P<0.05)。结论Pyrin重组蛋白可能通过下调VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路而发挥抗肺纤维化作用。
- 安钟健金燕延光海齐鹏郑明昱李良昌朴红梅
- 关键词：肺纤维化血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2基质金属蛋白酶-9
- 姬松茸多糖对哮喘模型小鼠气道炎症和Th2类细胞因子水平的影响被引量：1
- 2014年
- [目的]探讨姬松茸多糖对哮喘模型小鼠气道炎症和Th2类细胞因子水平的影响.[方法]取雌性Balb/c小鼠40只,随机分为正常对照组、哮喘模型组和姬松茸多糖小、大剂量组,姬松茸多糖小、大剂量组分别灌胃给予姬松茸多糖200,400mg/kg.采用酶联免疫吸附法和蛋白质印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5,IL-13含量,并观察BALF中炎症细胞计数和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平均明显升高(P<0.05).与哮喘模型组比较,姬松茸多糖小、大剂量组BALF中炎症细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平均明显降低(P<0.05).姬松茸多糖可明显减轻哮喘模型小鼠肺组织病理学改变.[结论]姬松茸多糖具有抗哮喘作用,其机制可能与下调Th2炎症细胞因子、减少炎症细胞浸润有关.
- 门继光金哲悟齐鹏李良昌延光海
- 关键词：哮喘气道炎症TH2类细胞因子姬松茸多糖小鼠
