丁艳
- 作品数：28 被引量：41H指数：3
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学经济管理更多>>
- 混合蠕虫虫卵树胶封片标本的制备被引量：2
- 2011年
- 本文介绍了一种蠕虫虫卵长期性玻片标本的制备方法,该方法制备的标本清晰,能长期保存,且虫卵形态和颜色保持良好,使用效果良好。
- 张敬如张锡林丁艳
- 关键词：标本制作
- 疟原虫子孢子利用肝细胞局部C3促进其在肝细胞内的发育
- 疟疾仍然是世界上危害最为严重的三大传染病之一，然而目前仍缺乏有效预防疟疾的手段。已知疟原虫子孢子只能在肝细胞内选择性发育，但是关于疟原虫在肝细胞内选择性发育的分子机制还非常不清楚。补体是抗感染的固有免疫系统，其关键成分C...
- 丁艳刘太平付雍朱锋郭波徐文岳
- 关键词：疟原虫子孢子补体C3
- C5a/C5aR信号在约氏疟原虫肝期发育及遗传减毒子孢子诱导小鼠保护性免疫中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨C5a/C5a R信号在约氏疟原虫肝期自然感染和遗传减毒子孢子诱导小鼠保护性免疫中的作用。方法遗传减毒子孢子免疫Balb/c小鼠2、4、6 d后,ELISA检测补体C5a的活化情况;然后利用C5a R-/-Balb/c小鼠,通过定量PCR检测和吉姆萨染色比较子孢子攻击免疫或未免疫2种小鼠的肝脏虫荷和原虫血症。结果子孢子攻击免疫或未免疫的野生与C5a R-/-小鼠的肝脏虫荷和原虫血症之间无统计学差异(P>0.05)。结论遗传减毒子孢子免疫能够成功诱导小鼠产生完全保护性免疫,但补体C5a R缺失对减毒子孢子的免疫保护效果和肝期自然感染均无明显影响,说明C5a/C5a R信号通路并不参与调节约氏疟原虫肝期发育和遗传减毒子孢子诱导小鼠产生的保护性免疫。
- 刘博谭章平郑鸿周桃莉丁艳徐文岳
- 关键词：补体C5AC5AR
- 约氏疟原虫17XL和17XNL感染小鼠组织病理学差异研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察感染约氏疟原虫17XL(P.y17XL)和17XNL(P.y17XNL)小鼠的组织病理学差异。方法常规腹腔注射感染P.y17XL和P.y17XNL,观察感染小鼠原虫率和存活率,以及感染对小鼠贫血、体重的影响;感染后第6天处死小鼠,灌注固定后解剖小鼠取出大脑和脾脏,石蜡包埋切片,HE染色进行组织形态学观察。结果 P.y17XL感染引起小鼠严重贫血和体重下降并最终导致小鼠死亡;对大脑和脾脏切片的观察发现,P.y17XL感染小鼠脑部微血管内有感染疟原虫红细胞(pRBC)粘附,脾脏肿大严重并出现红髓与白髓边界模糊不清。结论 P.y17XL感染小鼠可以作为研究脑型疟发生的实验动物模型。
- 付雍丁艳周桃莉欧倩怡徐文岳
- 关键词：组织病理学
- 抗生素对重组约氏疟原虫BY265株感染斯氏按蚊的影响
- 2011年
- 目的探讨抗生素对斯氏按蚊感染重组约氏疟原虫BY265-GFP株的影响。方法在疟原虫感染斯氏按蚊前后分别饲含抗生素的糖水,分别于7 d1、6 d观察蚊胃卵囊和唾液腺子孢子情况。结果饲加入抗生素糖水组蚊胃感染度和感染率、唾液腺子孢子数量明显高于对照组。结论抗生素可提高重组约氏疟原虫对斯氏按蚊的感染能力。
- 周桃莉付雍王艳艳丁艳谭章平徐文岳
- 关键词：抗生素斯氏按蚊
- 约氏疟原虫CSP抑制肿瘤细胞增殖和存活及其机制研究
- 肿瘤是临床上导致患者死亡的主要原因。传统的手术切除和化放疗方法取得了一定的效果，然而，肿瘤的5年存活率仍然较低，因此，急需发展新的肿瘤治疗手段。NF-κB的持续活化是肿瘤细胞存活、增殖和迁移的重要机制，抑制NF-κB活性...
- 丁艳
- 关键词：环子孢子蛋白核转录因子-ΚB肿瘤细胞株约氏疟原虫
- 文献传递
- GP96_(NTD)-CSP重组DNA疟疾疫苗诱导小鼠产生保护性免疫的研究
- 2012年
- 目的探讨pFLAG CMV8 gp96NTD-CSP重组DNA疟疾疫苗免疫能否诱导小鼠产生保护性免疫及其效应机制。方法以pFLAG CMV8质粒为载体,构建免疫用重组质粒,按照DNA疫苗免疫方法免疫小鼠;野生子孢子进行攻击后,采用Real-time PCR和吉氏染色观察被攻击小鼠的肝脏虫荷和原虫血症,即免疫小鼠抵御野生子孢子攻击的能力;并通过ELISA和ELISPOT方法探讨免疫小鼠保护性免疫的可能机制。结果核酸疫苗pFLAG CMV8 gp96NTD-CSP免疫小鼠能显著抵御野生子孢子的攻击,并且能诱导小鼠产生较高的抗体水平和较高的CSP特异的CD8+T细胞频率。结论 pFLAG CMV8 gp96NTD-CSP重组DNA疫苗可能通过诱导小鼠CSP特异抗体和CSP特异的CD8+T细胞的产生,一定程度上抵御野生子孢子的攻击。
- 谭章平周桃莉丁艳郑鸿徐文岳
- 关键词：保护性免疫
- 疟原虫环子孢子蛋白抗肿瘤增殖和迁移的新用途
- 本发明公开了疟原虫环子孢子蛋白即CSP用于制备抗肿瘤增殖和迁移的药物的新用途；本发明成功构建了CSP的重组表达载体pFLAG－CMV8－CSP，并通过脂质体转染的方式将其转染入人肝癌细胞株HepG2和结肠癌细胞株SW48...
- 徐文岳丁艳
- 文献传递
- 蚊期和红内期持续表达绿色荧光蛋白的重组约氏疟原虫被引量：3
- 2009年
- 目的构建蚊期、红内期持续表达绿色荧光蛋白(GFP)的约氏疟原虫BY265株。方法用SacⅡ酶酶切含有伯氏疟原虫ssu-rrna基因和GFP基因的重组质粒pl0017使之线性化,用电转化的方法将该重组质粒转化入红内期约氏疟原虫BY265株,获BY265-EGFP重组疟原虫,尾静脉注射感染昆明小鼠,24～30h后用乙胺嘧啶饲喂小鼠5～6d,鼠尾静脉采血涂片观察原虫感染率。以疟原虫基因组DNA为模板,PCR鉴定转染重组质粒pl0017的约氏疟原虫。斯氏按蚊叮咬感染BY265-EGFP重组疟原虫的小鼠,按蚊血餐后第7天和第16天解剖蚊胃和唾液腺,观察疟原虫能否在蚊体内正常发育。结果荧光显微镜观察到呈绿色荧光的红内期各期形态正常的约氏疟原虫。PCR检测结果表明,GFP和ssu-rrna基因已成功整合到约氏疟原虫基因组中。按蚊感染实验证实重组BY265株能在蚊体内正常发育。结论构建了蚊期、红内期持续表达绿色荧光蛋白的约氏疟原虫。
- 付雍丁艳周桃莉陈继德彭小红徐文岳
- 关键词：红内期绿色荧光蛋白约氏疟原虫
- TLR2在实验脑型疟中的作用研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体2（Toll-like receptors 2,TLR2）在伯氏疟原虫ANKA株（Plasmodium berghei ANKA,Pb ANKA）诱导的实验脑型疟（experimental cerebral malaria,ECM）中的作用。方法取Pb ANKA采用蚊叮感染、子孢子定量感染和红内期原虫感染3种方式感染TLR2-/-C57BL/6小鼠,同时以WT C57BL/6小鼠为对照。蚊叮感染时,先以Pb ANKA疟原虫感染斯氏按蚊,然后斯氏按蚊通过叮咬实验小鼠使其感染疟原虫。子孢子定量感染时,先以Pb ANKA疟原虫感染斯氏按蚊,然后通过解剖按蚊唾液腺获得疟原虫子孢子,定量注射感染实验小鼠。红内期原虫感染时,先以Pb ANKA疟原虫感染WT C57BL/6小鼠获取感染疟原虫红细胞（parasitized？Red？Blood？Cell,pRBC）,然后用pRBC定量感染实验小鼠。通过观测实验小鼠红细胞原虫率、存活率及ECM发生率,判定TLR2是否参与ECM的发生。结果蚊叮感染时,TLR2-/-C57BL/6小鼠与WT C57BL/6小鼠原虫率在ECM发生期间（6～9d）无显著差别,表明TLR2缺失对Pb ANKA疟原虫在小鼠体内的增殖无显著影响。两组小鼠在感染6d后均开始出现偏瘫、昏迷等典型CM症状,9d内全部发生ECM并死亡,ECM发生率均为100%,小鼠存活率均为0。子孢子定量感染时,两组实验小鼠红细胞原虫率无显著差异;小鼠存活率TLR2-/-组为0,WT组为10%;ECM发生率TLR2-/-组为100%,WT组为90%,均无显著差异。红内期原虫感染时,两组实验小鼠红细胞原虫率无显著差异,感染后8d全部发生ECM并死亡,ECM发生率均为100%,小鼠存活率均为0。结论 3种感染实验中小鼠TLR2缺失均未影响ECM的进程,表明ECM的发生不依赖于TLR2的参与。
- 付雍郑鸿丁艳徐文岳
- 关键词：TOLL样受体2
