于公元
- 作品数：26 被引量：74H指数：5
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- 环孢素A对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤代谢的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血再灌注时嘌呤代谢的影响及其可能的心肌保护机制。方法:48只大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和药物处理组,每组16只。应用Langendorff离体心脏灌注模型对大鼠离体心脏进行逆行灌注。对照组应用K-B液持续灌注90 min。缺血再灌注组(再灌组):离体心脏逆行灌注平衡10 min,再持续灌注20 min后转变为30 min心脏缺血,之后30 min再灌注。药物处理组(CsA组):离体心脏逆行灌注平衡10 min,用含有0.2μmol/L CsA的K-B液灌注20 min后转变为30 min心脏缺血,之后30 min再灌注。每组取8只心脏进行TTC染色测心肌梗死面积;其余8只于总过程90 min后接取冠状动脉流出液2 mL用于嘌呤碱各组分的测定及LDH活性的测定,并将心肌研磨后离心,上清用于测定嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNPase)的活性。结果:与缺血再灌注组相比,CsA组心肌梗死面积及冠脉流出液中LDH活性明显降低,嘌呤释放明显减少,次黄苷和腺苷明显增多,尿酸明显减少。CsA组心肌匀浆液中PNPase活性较再灌注组明显降低。结论:CsA在心肌缺血再灌注过程中对心肌具有保护作用,其机制可能是影响了心肌嘌呤的代谢过程。
- 甄江涛樊燕燕赵晓丽王丽艳曹颖于公元康英姿
- 关键词：环孢素A心肌缺血再灌注嘌呤代谢
- 心肌缺血预处理对嘌呤释放和嘌呤核苷磷酸化酶活性的影响被引量：1
- 2006年
- 【目的】研究心肌缺血预处理对离体大鼠心脏嘌呤代谢与嘌呤核苷磷酸化酶的影响。【方法】将24只大鼠随机分为2组,采用Langendorff离体心脏灌注模型。缺血预处理组心脏经每次3 min缺血+3 min再灌注,循环3次,而后保持持续工作状态10 min;对照组心脏保持持续工作状态10 min。使用高效液相色谱技术测定嘌呤代谢产物(尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤、次黄苷)及嘌呤核苷磷酸化酶的活性。比较对照组与缺血预处理组嘌呤碱基的释放速率与嘌呤核苷磷酸化酶的活性。【结果】心肌缺血预处理组嘌呤碱基的释放降低(P<0.05),并且尿酸为嘌呤释放的主要成分;与总嘌呤释放减少相反,次黄苷的释放有所增加(P<0.05);遭受缺血处理后嘌呤核苷磷酸化酶的活性降低(P<0.05)。【结论】实验结果表明心肌缺血预处理调节离体心脏嘌呤代谢速率,修饰嘌呤核苷磷酸化酶成为导致次黄苷间接生成增加的原因。
- 张敏郑梅于公元
- 关键词：缺血预处理嘌呤核苷磷酸化酶嘌呤
- 心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道。方法:32只Wistar大鼠随机分成4组:ATP组、ADP组、NaCl组和咖啡因(Caffeine)组,每组8只。利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分别用ATP、ADP、NaCl和Caffeine启动线粒体Ca2+释放反应。紫外分光光度计监测线粒体的Ca2+释放。结果:ATP、ADP组线粒体Ca2+释放速度及最大释放量显著高于NaCl、Caffeine组(P<0.01),差异有统计学意义。结论:ATP、ADP能够触发心肌线粒体Ca2+释放,而NaCl、Caffeine则不可以。该实验数据提示心肌线粒体存在一种腺苷酸配体门控钙离子释放通道。
- 康少平李旭光董嘉良张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌线粒体钙离子腺苷酸
- 缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。
- 李旭光康少平田立强董嘉良张敏张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理三磷酸腺苷腺苷
- 缺血预处理对脑组织微粒体钙摄取能力的影响
- 2007年
- 【目的】研究缺血预处理对大鼠脑组织微粒体钙摄取能力的影响。【方法】采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8)、预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),两步离心法提取脑组织微粒体,紫外法监测其对Ca2+的摄取。【结果】手术对照组和预处理缺血组的Ca2+最大摄量均显著高于脑缺血组(P<0.01)。【结论】缺血预处理可提高脑微粒体的Ca2+摄取能力,可能通过减轻钙超载而达到脑保护的作用。
- 张敏郑梅张纬孙晓明于公元
- 关键词：缺血预处理钙摄取
- 腺苷受体对缺血/再灌注心脏保护作用的研究进展被引量：3
- 2010年
- 恢复冠状动脉血流和心肌再灌注对于缺血缺氧的心肌复苏是十分必要的,然而缺血心肌在再灌注时也可导致心肌损伤。腺苷是组织缺血时所释放的一种内源性生理活性物质,越来越多的证据证明,腺苷在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用,尤其是对心肌的保护作用倍受关注,本文就此方面的研究现状作一综述。
- 李旭光田立强康少平于公元
- 关键词：腺苷受体蛋白激酶C心肌纤维化钙超载
- 环化腺苷二磷酸核糖及其在不同细胞中的效应
- 2006年
- 环化腺苷二磷酸核糖(cyclicADP-ribose,cADPR)作为一种天然化合物可调节细胞内Ca2+的释放,其效应广泛存在于原生质、动物、植物乃至人类,被认为是一种新的胞内信使分子。腺苷二磷酸核糖环化酶和CD38具有双功能酶活性,既可催化生成cADPR,又可对其进行分解。在细胞内cADPR主要是通过ryanodine受体调节Ca2+的释放,而Ca2+又参与细胞的许多重要功能,因此cADPR信号途径的确立可为免疫调节、疾病的介入治疗以及新药研发等方面开辟广阔的研究领域。
- 张敏于公元
- 关键词：CADPR
- 一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的:测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)对心肌的保护作用。方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪(HPLC)测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死面积。结果:平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05)。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P<0.05)。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组(P<0.05)。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义(P<0.05);激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组(P<0.05)。结论:NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。
- 董嘉良康少平康英姿于公元张艳君
- 关键词：缺血再灌注缺血后处理一氧化氮一氧化氮合酶高效液相色谱
- 心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶作用的研究进展被引量：1
- 2006年
- 郑梅于公元
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶信号转导心肌细胞
- 丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响。方法 24只健康雄性Wistar大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为两组,对照组即缺血再灌注组和实验组即丹曲林处理组,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定嘌呤核苷酸代谢产物腺苷,AMP,尿酸的含量变化,以揭示5’-核苷酸酶(5’-nu-cleotidase,5’-NT),腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性。结果丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶,黄嘌呤氧化酶活性均明显增加(P<0.05)。结论丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用。
- 赵晓丽董嘉良王丽艳郭彦青曹颖于公元李海东
- 关键词：丹曲林钙蛋白酶细胞骨架
