于鹏丽
- 作品数：5 被引量：32H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖酵解途径中四种关键酶在结肠癌组织中的表达分析
- 研究背景与目的:肿瘤细胞的能量代谢构成发生了较大变化,无论在常氧还是缺氧状态下,它均能优先利用糖酵解获得能量来满足自身需要,即Warburg效应。肿瘤细胞中糖酵解增加可能与糖酵解限速酶活性增强和有氧氧化途径酶类活性降低有...
- 蒯筱漪于鹏丽施瑞华张红杰
- 文献传递
- 线粒体解偶联蛋白2在肠道的分布模式及其对GLP-1分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)对胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide 1,GLP-1)分泌的影响.方法:定量PCR及Western blot检测小鼠不同肠段内UCP2的表达情况,免疫组织化学检测UCP2在肠道中的分布情况,ELISA法测定给予高糖后UCP2基因缺失鼠和野生小鼠血GLP-1的含量变化.结果:UCP2 mRNA在小肠中表达高于结肠,而近端结肠中的表达高于远端结肠.Western blot结果显示UCP2蛋白在末端回肠和近端结肠的表达高于远端结肠,UCP2蛋白表达与mRNA变化趋势一致.UCP2主要分布在黏膜上皮层,平滑肌细胞内也有少量表达.荧光免疫标记显示UCP2和GLP-1在肠黏膜层有共表达现象.葡萄糖可提高肠道组织中UCP2 mRNA表达水平.给予葡萄糖后15和30min,无论是野生型鼠还是UCP2-/-鼠,血GLP-1水平明显升高,UCP2-/-鼠升高更明显(6.9000±0.25,5.5600±0.42vs3.5408±0.18,均P<0.01;9.3500±0.95,7.8600±0.25vs3.7322±0.13,均P<0.01),60min对照组的血GLP-1水平基本降至初始值,而UCP2-/-鼠血中GLP-1的水平下降缓慢.结论:葡萄糖可以诱导肠道内UCP2的表达,肠黏膜细胞内UCP2升高对肠源性GLP-1的分泌可能具有负调控作用.
- 李正阳陈燕林琳蒯筱漪于鹏丽张红杰
- 关键词：胰高血糖素样肽-1小鼠葡萄糖负调控
- 1、IL-17基因多态性与中国汉族人IBD的关系 2、活动期CD患者血清MicroRNAs表达谱的研究
- [背景] 炎症性肠病（inflammatory bowel diseases,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是严重影响人类...
- 于鹏丽
- 关键词：UCCDIL-17基因多态性
- Th17细胞及其相关因子在活动期溃疡性结肠炎患者中的表达及意义被引量：29
- 2013年
- 目的:检测Th17细胞及其相关因子白介素17(interleukin-17,IL-17)、IL-21在活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中的分布与表达,并分析其与疾病活动度、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、内镜下活动度分级以及组织病理分级的关系.方法:免疫荧光双标法检测40例活动期UC患者及20例健康对照者肠黏膜组织中Th17细胞的分布,免疫组织化学SP法检测上述患者肠黏膜组织中IL-17、IL-21的表达与分布,酶联免疫吸附法检测血清IL-17、IL-21水平.结果:活动期UC患者肠黏膜固有层中Th17细胞数明显增多.活动期UC患者肠黏膜组织及血清中IL-17、IL-21的表达均明显高于对照组(分别为:0.0087±0.0019vs0.0008±0.0001,P<0.05;0.0082±0.0017vs0.0005±0.0001,P<0.01),且IL-17、IL-21的表达在轻、中、重度患者间均有显著性差异(分别为:0.0020±0.0004vs0.0079±0.0016vs0.0173±0.0011;0.0020±0.0004vs0.0097±0.0002vs0.0120±0.0006),随疾病活动度增加而逐渐增强.IL-17、IL-21的表达与活动期UC患者CRP水平、内镜下活动度分级、组织病理分级均显著正相关(P<0.05),IL-17的表达与活动期UC患者的ESR水平显著正相关(P<0.05).结论:Th17细胞及其相关因子IL-17、IL-21在活动期UC患者高表达,且随疾病活动程度增加而逐渐增强.Th17细胞及其相关因子与UC的疾病活动与黏膜损伤有关.
- 张晓斐蒋文瑜于鹏丽李文杰张红杰
- 关键词：溃疡性结肠炎TH17白介素17白介素21
- microRNA和Th17细胞在炎症性肠病形成与发展中的作用被引量：1
- 2012年
- 炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因及发病机制至今尚未完全阐明。近年研究表明Th17细胞是影响IBD发生发展的关键因素之一,同时microRNA(miRNA)与Th17细胞间存在着密切联系,且miRNA在IBD患者肠黏膜组织及外周血中存在特异性表达。此文就miRNA、Th17细胞与IBD的形成、发展的关系作一综述。
- 张晓斐于鹏丽张红杰
- 关键词：炎症性肠病TH17细胞MICRORNA
