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付卫争

作品数:14 被引量:59H指数:5
供职机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇肝癌
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇蛋白
  • 3篇树突
  • 3篇树突状
  • 3篇树突状细胞
  • 3篇肿瘤
  • 3篇晚期
  • 3篇胃癌
  • 3篇免疫
  • 3篇NS-398
  • 2篇凋亡抑制
  • 2篇凋亡抑制蛋白
  • 2篇毒性
  • 2篇心脏毒性
  • 2篇选择性抑制剂
  • 2篇氧合酶
  • 2篇抑制蛋白

机构

  • 6篇安徽医科大学...
  • 4篇安徽医科大学
  • 4篇宿州市立医院
  • 2篇安徽省宿州市...

作者

  • 13篇付卫争
  • 5篇范璐璐
  • 5篇孙国平
  • 4篇吴志丽
  • 3篇葛磊
  • 3篇刘静
  • 2篇李红
  • 2篇吴强
  • 2篇王有猛
  • 2篇王欢欢
  • 1篇彭万仁
  • 1篇张坤
  • 1篇马泰
  • 1篇张坤

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇肿瘤
  • 1篇海南医学
  • 1篇中国药业
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2012
  • 5篇2010
  • 1篇2009
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SOCS1沉默的树突状细胞在胃癌患者治疗中的免疫效应研究
目的:探讨SOCS1沉默的树突细胞过继免疫治疗胃癌患者过程中,对患者体内IFNγ、TNFα、Anti-MUC 1的影响。方法:入组15例接受SOCS1沉默的树突细胞细胞治疗的胃癌患者,细胞治疗前检测患者体内IFNγ、TN...
阚庆生李红付卫争刘静王欢欢
关键词:SOCS1树突细胞免疫治疗免疫因子
SOCS1沉默树突状细胞在胃癌治疗中的免疫效应研究被引量:5
2015年
[目的]探讨SOCS1沉默的树突状细胞过继免疫治疗胃癌患者过程中,对患者体内IFN-γ、TNF-α、Anti-MUC1的影响。[方法]入组15例接受SOCS1沉默的树突状细胞(DC)治疗的胃癌患者,细胞治疗前检测患者体内IFN-γ、TNF-α、Anti-MUC1滴度,治疗后30天复查患者体内IFN-γ、TNF-α、Anti-MUC1滴度。同时设立对照组。[结果 ]SOCS1沉默的树突状细胞过继免疫治疗胃癌患者治疗前后CD4+细胞内IFN-γ、TNF-α,CD8+细胞内TNF-α,患者血清Anti-MUC1滴度,配对t检验结果显示差异均有统计学意义。治疗前后CD8+细胞内IFN-γ,非参数检验结果显示差异有统计学意义。[结论]用SOCS1沉默的树突状细胞过继免疫回输治疗可以提高患者体内的抗肿瘤免疫效应。
阚庆生李红付卫争刘静王欢欢
关键词:胃肿瘤SOCS1树突状细胞免疫治疗
环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其机制探讨被引量:4
2010年
目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用。方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学法检测COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达情况。结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,诱导其凋亡。免疫细胞化学法检测结果显示,与未处理组相比,NS-398作用可使BEL-7402细胞中COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达明显下调(P<0.01)。结论:NS-398对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与通过下调survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。
付卫争孙国平范璐璐葛磊吴志丽
关键词:环氧合酶2抑制剂细胞凋亡凋亡抑制蛋白质类NS-398
环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402和HepG2细胞凋亡及凋亡抑制蛋白表达的影响
原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率为30.3/10万,占所有癌症的5%。近二十年来,我国HCC死亡率增加了41.7%,约占全世界HCC死亡人数的45%...
付卫争
关键词:环氧合酶-2选择性抑制剂细胞凋亡
文献传递
NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制被引量:3
2010年
目的探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制。方法采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化。结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组。TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征。免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低。结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、XIAP、Survivin的表达而诱导凋亡。
范璐璐孙国平付卫争吴志丽
关键词:细胞凋亡环氧化酶2
培美曲塞联合DC-CIK细胞维持治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量:4
2016年
目的:比较培美曲塞联合树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)生物免疫治疗和单用培美曲塞在中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)维持治疗中的疗效。方法:收集46例Ⅲ、Ⅳ期的中晚期NSCLC肺腺癌患者,均经过4个周期的含铂两药标准一线化疗,且得到有效控制。患者随机分为2组:对照组(23例)仅给予培美曲塞治疗,联合组(23例)采用培美曲塞联合DC-CIK治疗,比较2组临床疗效与不良反应发生情况。结果:2组患者疾病控制率分别为87.0%和78.3%,差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者中位无进展生存期为6.9个月,优于对照组的4.7个月(P<0.01);2组患者的不良反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应等,不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05),联合组患者在DC-CIK回输过程中出现3例发热。结论:培美曲塞联合DC-CIK细胞维持治疗中晚期NSCLC是一种安全有效的方法。
付卫争阚庆生
关键词:培美曲塞树突状细胞
Cox-2和Her-2/neu在胃癌组织中的表达及相关性研究被引量:8
2010年
目的研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,Cox-2)和Her-2/neu表达的相关性,以及与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学技术,取安徽医科大学第一附属医院病理科存档的胃癌石蜡标本419例,,分别检测Cox-2和Her-2/neu的表达情况,分析其与胃癌临床病理的关系。结果用SPSS 13.0统计软件进行分析。结果 419例胃癌组织中Cox-2的阳性表达率为66.35%(278/419),Cox-2的表达与胃癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、分期、远处转移、浸润深度均无显著相关性(P〉0.05)。Her-2/neu的阳性表达率为13.6%(57/419),Her-2/neu的表达与胃癌的分化程度有显著相关性(P〈0.05),而与肿瘤大小、淋巴结转移、分期、远处转移、浸润深度无显著相关性(P〉0.05)。Cox-2与Her-2/neu表达密切相关(P〈0.025)。结论 Her-2/neu的表达与高中分化胃癌显著相关,Her-2/neu阳性表达的胃癌组织中Cox-2的表达明显升高,两者在胃癌组织中的表达密切相关。
吴志丽孙国平吴强范璐璐付卫争
关键词:COX-2HER-2/NEU胃癌免疫组织化学
雷替曲塞联合奈达铂同步放化疗治疗中晚期食管癌疗效观察被引量:18
2017年
目的探讨雷替曲塞联合奈达铂同步放疗治疗晚期食管癌的治疗效果及不良反应。方法回顾性分析2015年3月至2016年3月我院放化科收治的67例晚期食管癌患者的临床资料,其中采用雷替曲塞联合奈达铂方案进行治疗的37例患者作为观察组,仅采用单纯放疗治疗的30例患者作为对照组。21 d或28 d为一个周期,每3~4周一次,连续治疗至少两个周期以上,两个周期后评价疗效,比较两组患者的治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组与对照组的疾病控制率分别为97.3%和90.0%,差异无统计学意义(P<0.05);观察组患者的生存率为81.4%,明显高于对照组的51.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Ⅰ/Ⅱ度放射性肺炎(9例)、Ⅰ/Ⅱ度血红蛋白减少(9例),Ⅰ/Ⅱ度白细胞减少(9例),Ⅲ/Ⅳ度血小板减少(4例),Ⅲ/Ⅳ度肝功能异常(3例)与对照组(21例、19例、22例、14例、10例)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷替曲塞联合奈达铂同步放化疗治疗中晚期食管癌疗效较好,且不良反应低,值得临床推荐使用。
刘静阚庆生付卫争
关键词:雷替曲塞奈达铂同步放疗食管癌
丹皮酚对人肝癌BEL-7402细胞凋亡和COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响被引量:11
2010年
目的研究丹皮酚(paenonal,Pae)对COX-2及凋亡抑制蛋白Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响,探讨其诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制。方法应用MTT法检测不同浓度的Pae对体外培养的人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用,流式细胞术和原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1的表达情况。结果 Pae可以明显抑制BEL-7402细胞的增殖,并随着剂量的增加和时间的延长,该抑制作用增强,经7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1Pae作用72h后,其抑制率分别为20.54%、25.74%、33.04%、57.97%(P<0.01或P<0.05);TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征包括染色质凝集、边集化,呈新月形聚集于核膜下;流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组,Pae浓度为7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1时,其凋亡率分别为(1.75±0.32)%、(8.26±0.95)%、(12.46±1.37)%、(25.07±1.87)%、(37.52±2.56)%。与对照组相比,免疫细胞化学分析显示,COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达明显下调(P<0.01)。结论 Pae对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与通过下调COX-2的表达并与抑制survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。
彭万仁付卫争孙国平范璐璐葛磊吴志丽
关键词:丹皮酚细胞凋亡凋亡抑制蛋白
右丙亚胺对表阿霉素所致心脏毒性保护作用的临床观察
本文以早期女性乳腺癌患者术后辅助化疗阶段为研究对象,研究了右丙亚胺对这类人群的心脏毒性反应的早期防治作用及临床应用的安全性。结果表明,右丙亚胺能减轻或延缓阿霉素产生的心脏毒性,可显著降低心脏不良反应,增加患者继续治疗机会...
付卫争阚庆生王有猛张坤
关键词:乳腺癌右丙亚胺心肌保护表阿霉素
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