仝锡帅
- 作品数：20 被引量：36H指数：4
- 供职机构：扬州大学兽医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生生物学经济管理更多>>
- MAPK信号通路介导的自噬调控破骨细胞分化的研究进展被引量：8
- 2020年
- 破骨细胞具有骨吸收活性,与骨组织稳态密切相关。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞介导胞内外刺激传导的信号通路,参与细胞的增殖、分化、自噬等多种生理过程。MAPK介导的自噬在调控破骨细胞分化中具有重要作用。探究MAPK的三条经典通路(ERK1/2、JNK及p38 MAPK信号通路)介导的自噬与破骨细胞分化之间的关系,对于寻找与破骨细胞相关的骨代谢疾病的新疗法具有重要意义。
- 陈苗苗仝锡帅刘宗平
- 关键词：破骨细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路自噬
- 1α,25-(OH)2D3调控破骨细胞分化过程中MMP-9蛋白的表达
- 破骨细胞(osteoclast,OC)是体内唯一负责骨吸收的细胞,在骨重建过程中发挥着至关重要的作用.研究表明,在OC降解细胞外基质过程中,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)发挥了...
- 顾建红仝锡帅王东陈阳卞建春刘学忠袁燕刘宗平
- 整合素及其调控破骨细胞相关信号机制研究进展被引量：6
- 2013年
- 整合素是一类细胞膜表面跨膜蛋白,在介导细胞黏附并参与细胞内外信号传递的过程中具有重要意义。破骨细胞在骨重建与骨吸收的动态平衡中起关键调控作用,尤其是封闭带中的整合素αvβ3是影响骨吸收的主要黏附分子,对破骨细胞内外Ca2+及下游信号的调控起关键作用。论文对整合素的结构、分类、功能及其调控破骨细胞相关信号的机制进行了阐述。
- 仝锡帅顾建红刘宗平
- 关键词：整合素破骨细胞信号转导
- 维生素D调控OC形成的差异蛋白表达及生物信息学分析被引量：1
- 2019年
- 旨在研究维生素D对破骨细胞(osteoclast,OC)形成中蛋白表达的影响。本试验利用差异蛋白组学检测1α,25-(OH)2D3处理后蛋白表达的变化,并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。结果表明,质谱鉴定获得23个差异表达蛋白点,除去蛋白亚型,实际为19种蛋白。主要涉及氧化还原、结合与能量代谢等分子功能,参与细胞凋亡、蛋白折叠调控等生物学过程。其中,巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、膜联蛋白A2(Anxa2)、原肌球蛋白α-3链亚型X6(Tpm3)及SH3域结合谷氨酸富含样蛋白3(Sh3bgrl3)与OC形成密切相关。本试验为动物钙磷代谢紊乱性疾病研究奠定了基础。
- 顾建红孔琦孔琦仝锡帅王东刘学忠仝锡帅刘宗平
- 关键词：维生素D破骨细胞巨噬细胞游走抑制因子半乳糖凝集素-3
- 一例猪圆环病毒病的诊断被引量：1
- 2015年
- 猪圆环病毒病是由猪圆环病毒2型(porcine circovirus type-2,PCV-2)引起的一种病毒性传染病。2015年1月,1头70日龄保育猪被某养殖者带到扬州人学动物医院就诊,临床症状表现为高热、气喘、咳嗽,结合病史、流行病学调查和剖检病变、细菌分离培养及聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)等检测,确诊该猪发病是由于感染PCV-2所致。
- 仝锡帅王东韩涛陈阳孔琦
- 关键词：圆环病毒
- 鸡破骨细胞分离和培养方法的改进被引量：1
- 2014年
- 为获得大量有活力的鸡破骨细胞(Osteoclast,OC),本试验选取18日龄鸡胚,从长骨中提取骨髓细胞,用胰酶消化,40%和70%的percoll梯度离心分离骨髓间质细胞。在此基础上,用60 ng/mL核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、50 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝以及标志性蛋白TRAP、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织蛋白酶K检测鉴定破骨细胞。结果显示,诱导后的TRAP阳性细胞剧增,TRAP、MMP-9和组织蛋白酶K蛋白表达极显著上调,可在牛骨上形成大量的骨吸收陷窝。研究表明,该方法是一种快速、实用、高效的鸡破骨细胞分离培养技术。
- 宋瑞龙仝锡帅程来洋高倩张家铭王东顾建红朱家桥袁燕刘学忠刘宗平
- 关键词：破骨细胞纯化
- 葛根素缓解镉对大鼠股骨胫骨中成骨细胞分化的抑制作用被引量：1
- 2022年
- 旨在探究葛根素对镉(cadmium,Cd)抑制大鼠股骨胫骨中成骨细胞(osteoblast,OB)分化的缓解效应。选取40只3周龄SD雄性大鼠,随机分为4组,分别为对照组(CON)、镉组(Cd)、葛根素组(Pur)和镉+葛根素组(Cd+Pur),每组10只。其中,对照组和镉组大鼠灌服超纯水,连续5周;含葛根素组(葛根素组和镉+葛根素组)大鼠每日灌服葛根素溶液(200 mg·kg-1BW),连续5周;从第5周开始,对照组与葛根素组大鼠每日腹腔注射生理盐水,含镉组(镉组和镉+葛根素组)大鼠每日腹腔注射醋酸镉(2.5 mg·kg^(-1)BW),连续1周。通过原子吸收光谱法检测大鼠股骨胫骨中Cd、钙(Ca)与磷(P)的含量,qRT-PCR方法检测OB标志基因(RUNX2、OCN、ALP和OSX)的水平,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(β-catenin、Wnt3A、LEF1和TCF1)的表达。结果显示,与对照组相比,镉组股骨和胫骨中镉含量极显著上调(P<0.01),OB标志基因均下调,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白极显著下调(P<0.01),但Ca和P含量无显著变化(P>0.05);葛根素组股骨胫骨中镉、Ca与P含量无显著变化(P>0.05),OB标志基因(RUNX2、ALP和OCN)极显著上调(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白极显著上调(P<0.01);与镉组相比,镉+葛根素组股骨胫骨中镉含量极显著下调(P<0.01),OB标志基因极显著上调(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白极显著上调(P<0.01),但骨中Ca与P含量无显著变化(P>0.05)。结果表明,葛根素对镉抑制大鼠OB分化具有一定的缓解效应,该过程涉及Wnt/β-catenin信号通路。
- 张雪晴仝锡帅王果帅卞建春刘学忠刘学忠邹辉袁燕刘宗平邹辉
- 关键词：葛根素镉成骨细胞分化WNT/Β-CATENIN信号通路
- 靶向溶酶体降解在细胞自噬和凋亡中的调控及其异常相关疾病的研究进展
- 2023年
- 溶酶体是一种富含多种酶的细胞内消化器,在细胞代谢过程中主要扮演了“清洁工”的角色。当溶酶体降解系统感知外源或某些信号刺激时,可促进其降解酶的释放,发挥降解作用。重要的是,溶酶体在细胞自噬及细胞凋亡中具有重要的调控作用。溶酶体可参与细胞凋亡,并通过自噬降解途径维持细胞内环境稳态。另外,溶酶体功能异常还可诱发多种疾病,如溶酶体贮积症、肿瘤、禽类痛风等。本文以溶酶体的降解途径作为背景,概述其在细胞自噬和细胞凋亡中的调控作用,对其调控异常引起的相关疾病进行综述,为靶向溶酶体的降解技术在相关疾病治疗方面提供部分参考依据。
- 付小惠余耿生宋瑞龙顾建红刘宗平仝锡帅
- 关键词：溶酶体自噬凋亡降解途径
- 氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对破骨细胞自噬和分化的影响被引量：2
- 2019年
- 为了探究氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)对破骨细胞自噬及分化能力的影响,以BALB/c小鼠骨髓巨噬细胞诱导分化形成的破骨细胞为研究对象,添加0.5 mmol·mL^-1AICAR(AMPK激活剂)处理4 h后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞;CCK-8法检测破骨细胞存活率;高内涵系统分析TRAP+细胞比率、面积、荧光强度及圆度;蛋白免疫印迹(Western blot)和荧光定量聚合酶链式反应方法(qRT-PCR)检测AMPK、NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、(LC3-Ⅱ)、ATG5、Beclin1、p62的mRNA和蛋白水平;激光共聚焦显微镜观察EGFP-pmCherry-LC3荧光聚点。结果显示,通过30 ng·mL^-1M-CSF和60 ng·mL^-1RANKL诱导分化4 d的细胞TRAP染色后大部分呈阳性且细胞核数目≥3。AICAR处理后,与对照组相比,细胞存活率无显著差异(P>0.05),但细胞面积、TRAP+(细胞核数目≥3)细胞率、TRAP荧光强度显著下降(P<0.05)。AICAR组破骨细胞c-Fos、TRAP(P<0.01)、p62(P<0.05)的mRNA水平显著下降,LC3、ATG5的mRNA水平显著升高(P<0.05)。AICAR处理致AMPKα蛋白磷酸化水平极显著升高(P<0.01),NFATc1、c-Fos、CTSK、p62(P<0.01)和TRAP(P<0.05)蛋白表达量显著下调,LC3-Ⅱ、ATG5和Beclin1蛋白表达水平极显著上调(P<0.01)。转染LC3质粒结果显示AICAR处理后LC3黄色及红色荧光聚点数目增多,绿色荧光聚点数目减少。结果表明0.5 mmol·mL^-1AICAR作用4 h可激活破骨细胞AMPKα,增强破骨细胞的自噬水平,但抑制了破骨细胞的分化。
- 陈苗苗仝锡帅郑嘉铭赵鸿雁赵鸿雁刘宗平
- 关键词：破骨细胞腺苷酸活化蛋白激酶自噬
- 犬埃立克体病原特点及其致病性研究进展
- 2023年
- 犬埃立克体(Ehrlichia canis,E.canis)引起的传染性疾病对犬或人类生命健康具有严重威胁,其可通过皮肤表面的伤口或节肢动物的叮咬侵入机体,进一步引起机体一系列反应,导致犬埃立克体相关疾病。此外,由犬埃立克体引起的疾病的临床症状与较多疾病的临床症状相似,在快速诊断上带来了一定程度的困难。犬埃立克体为严格的胞内寄生病原体,革兰氏染色为阴性,吉姆萨染色为紫色。目前已能成功分离该病原,并实现体外传代培养。犬埃立克体可诱导宿主细胞自噬,夺取宿主细胞的营养物质利于自身存活和增殖,并可诱导机体发生免疫反应,产生大量致炎因子,引起机体发热和对组织器官造成不同程度的损伤。犬埃立克体存在一种特殊的免疫逃避机制,能避免被宿主溶酶体或其他免疫因子清除,并在巨噬细胞内生长繁殖,破坏宿主细胞内的抗炎因子,进而破坏宿主的免疫功能。然而,犬埃立克体夺取或破坏宿主细胞营养成分或存活的具体机制尚不清楚,且如何逃避宿主免疫系统“追踪”有待研究。治疗方面,犬埃立克体仅对多西环素(doxycycline)等部分抗生素敏感,预防该病的最佳方法仍是定期清除体外寄生虫。笔者对犬埃立克体的病原特性、流行病学、致病机制等主要方面及部分病原与宿主细胞间作用的研究现状进行了综述。
- 张婧怡陈莉黄思扬陈祥刘宗平仝锡帅
- 关键词：单核-巨噬细胞致病机制
