代陆军
- 作品数：10 被引量：23H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 颅内血管周细胞瘤6例临床病理分析被引量：2
- 2015年
- 目的探讨颅内原发性血管周细胞瘤的临床病理特征、诊断与鉴别诊断,以更好地认识该种疾病。方法回顾性分析6例颅内血管周细胞瘤临床资料、病理组织学特点、免疫组化标记和网状纤维染色特点。结果颅内血管周细胞瘤由密集的大小一致的肿瘤细胞组成,无特定的排列方式,伴有少量纤维化。肿瘤含有大量裂隙状血管,血管腔隙呈＂鹿角状＂。免疫组化示肿瘤细胞vimentin和CD34均为（＋）,Ki-67增殖指数为5%~20%,EMA和PR均为（-）。网状纤维染色显示肿瘤细胞周围有丰富的网状纤维围绕。结论血管周细胞瘤由密集的细胞组成,其内血管呈＂鹿角状＂,免疫组化和网状纤维染色有助于诊断。
- 高勤廖欣谢家婧代陆军
- 关键词：中枢神经系统血管周细胞瘤组织病理网状纤维染色
- 缺氧对细胞膜ABCA1降解的影响及其机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨缺氧对细胞膜三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响及其与钙蛋白酶的相关机制。方法肝X受体激动剂TO-901317刺激RAW264.7细胞24 h,实时定量聚合酶链反应检测ABCA1 m RNA表达水平。生物素标记法提取细胞膜蛋白,Western blot检测细胞膜ABCA1蛋白水平表达。Western blot检测在放线菌酮存在或不存在条件下,TO-901317干预的RAW264.7细胞经过12 h缺氧(1%氧气O_2)处理后细胞膜ABCA1蛋白水平,Suc-LLVY-氨基虫荧光素法检测缺氧细胞内钙蛋白酶活性。RAW264.7细胞给予钙蛋白酶抑制剂ALLN干预,检测细胞膜ABCA1蛋白表达及钙蛋白酶活性。结果 TO-901317上调ABCA1 mRNA及细胞膜蛋白水平表达。无论放线菌酮存在或不存在情况下,缺氧均能降低细胞膜ABCA1蛋白水平,升高钙蛋白酶活性。钙蛋白酶抑制剂ALLN能部分逆转缺氧诱导细胞膜ABCA1蛋白水平降低。结论缺氧可能通过增加钙蛋白酶活性,从而加速细胞膜ABCA1蛋白降解。
- 莫显刚洪伟王兰张莉刘大男代陆军蒋金郜双林
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1缺氧钙蛋白酶放线菌酮
- A20基因甲基化对弥漫性大B细胞性淋巴瘤的影响被引量：4
- 2015年
- 目的检测弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中A20基因甲基化状况,探讨其对DLBCL临床过程及预后的影响。方法通过组织学观察及免疫表型检测筛选104例DLBCL,收集其临床病理资料及随访;并以甲基化特异性PCR(MSP)法检测A20基因启动子区5'Cp G岛甲基化的情况;以免疫组化SP法检测肿瘤细胞P糖蛋白(Pg P)和Ki-67蛋白的表达。结果 104例DLBCL中,A20基因甲基化率为26%(27/104),活化后B细胞样(ABC)-DLBCL组甲基化率(35.4%)高于生发中心B细胞样(GCB)DLBCL组(10.2%)(P<0.05);Pg P阳性率65.4%(68/104),A20基因甲基化组Pg P阳性率(85.2%)明显高于无甲基化组(58.4%)(P<0.05);A20基因甲基化与非甲基化组之间Ki-67高表达病例与低表达病例均无明显差异(P>0.05);A20基因甲基化病例的复发率明显高于无甲基化病例(P<0.05);生存分析发现,两组病例的生存状况差异不显著。结论 DLBCL部分病例存在A20基因甲基化,以ABC-DBLCL病例多见。A20基因甲基化与DLBCL的复发有关,且可能通过NF-κB异常活化而促进肿瘤细胞Pg P蛋白表达,从而影响DLBCL的化疗效果。
- 李逸陈琴李品浩代陆军杨文秀
- 关键词：淋巴瘤A20基因DNA甲基化预后
- 阿米洛利抑制载脂蛋白A1诱导小鼠巨噬细胞ABCA1的降解被引量：1
- 2016年
- 目的探讨钠氢交换体1抑制剂阿米洛利对载脂蛋白A1(Apo A1)诱导小鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响。方法给小鼠静脉注射Apo A1后不同时间点收集腹腔巨噬细胞,定量实时聚合酶链反应及Western blot检测巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白水平变化。进而,Apo A1干预8 h小鼠给予腹腔注射阿米洛利或钙蛋白酶抑制剂ALLN,实验分为4组:对照组、阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组,Western blot检测巨噬细胞ABCA1蛋白水平,荧光法检测钙蛋白酶活性。结果 Apo A1干预小鼠后ABCA1 mRNA无明显改变,而ABCA1蛋白水平迅速升高,8 h达高峰后逐渐降低。阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平均比对照组高;在0、4、8 h时间点,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组间ABCA1蛋白水平差异无统计学意义;而在12、16 h时间点,阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平较阿米洛利组、ALLN组升高。与对照组比较,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组钙蛋白酶活性均降低;阿米洛利组、ALLN组、阿米洛利+ALLN组3组组间比较,钙蛋白酶活性各时间点均无明显差异。结论阿米洛利在活体内抑制Apo A1诱导ABCA1蛋白降解及钙蛋白酶活性,提示钠氢交换体1可能至少部分通过改变钙蛋白酶活性参与ABCA1的降解。
- 莫显刚王兰洪伟张莉代陆军蒋金
- 关键词：阿米洛利载脂蛋白A1三磷酸腺苷结合盒转运体A1钙蛋白酶
- 原发性肾类癌一例的临床病理学特点被引量：3
- 2012年
- 原发于肾脏的类癌罕见，自1966年Resnick首次报道以来，检索国内外文献报道不足70例。本文报道1例原发性肾类癌患者的诊治，同时复习相关文献并对其临床病理特征进行探讨。
- 李珀何常黄凇崧薄莉代陆军
- 关键词：临床病理特征肾类癌原发性病理学特点癌患者
- 血清离子钙与T3/rT3和T4/rT3变化在肝硬化诊断中的临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的探讨血清离子钙与T3/r T3和T4/r T3变化在肝硬化诊断中的临床意义。方法选取2012年1月—2015年6月平凉市第二人民医院收治的86例肝硬化患者作为研究组,同时选择60例健康体检者作为对照组,分析肝硬化患者治疗前后血清离子钙和T3/r T3和T4/r T3变化情况。结果研究组甲状腺功能检测指标T3/r T3和T4/r T3比值随着肝功能损害程度而增加,其数值逐渐降低,对照组肝功能正常无变化,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者肝硬化非顽固性腹水治疗后T3/r T3和T4/r T3比值较治疗前升高,顽固性腹水治疗后T3/r T3和T4/r T3比值较治疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组中肝硬化TGa及n Ga水平均低于对照组,随着肝功能损害程度的增加,TGa、n Ga水平逐渐降低,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清离子钙与T3/r T3和T4/r T3联合检测能够为临床及时有效的治疗和判断肝硬化病情严重程度提供科学依据,在临床肝硬化诊治中具有重要的应用价值。
- 李宏奎代陆军
- 关键词：肝硬化血清离子钙
- 钠氢交换体-1敲降对缺氧巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1水平及胆固醇外排的影响
- 2017年
- 目的探讨钠氢交换体-1（NHE1）基因敲降对缺氧状态下巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白水平及胆固醇外流的影响。方法感染表达特异靶向NHE1基因短发夹RNA慢病毒（siNHE1）或表达乱码RNA慢病毒（siNC）的RAW264．7细胞缺氧24h，实时定量PCR（qRT-PCR）及免疫印迹（Western blot）检测NHE1 mRNA及蛋白表达水平，用sNARF-1、Fluo-4NW及Suc-LLVY-aminoluciferin分别检测NHE1活性、细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]，）及钙蛋白酶（calpain）活性；免疫印迹检测缺氧状态下ABCA1蛋白水平，高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量及^3H-胆固醇法检测胆固醇外流。结果缺氧相对于常氧上调NHE1 mRNA、蛋白水平表达及活性2．48倍、1．28倍和61．96％（P〈0．05），升高[Ca^2＋]．及calpain活性4．51倍和2．41倍（P〈0．05），而siNHE1降低缺氧细胞NHE1 mRNA、蛋白表达及活性84．95％、60．75％和66．44％（P〈0．05），降低[Ca^2＋]。及calpain活性59．23％和54．66％（P〈0．05）。缺氧使ABCA1蛋白水平降低61．67％（P〈0．05），siNHE1使缺氧细胞ABCA1蛋白水平升高56．52％。缺氧使细胞内总胆固醇及胆固醇酯含量增加74．57％和101．81％（均P〈0．05），而siNHE1降低总胆固醇及胆固醇酯34．24％及49．66％（均P〈0．05）。缺氧降低胆固醇外流34．79％，而缺氧条件下siNHE1使胆固醇外流率升高37．80％。结论NHE1可能通过[Ca^2＋]。／calpain通路在缺氧诱导ABCA1蛋白水平降低及胆固醇外流异常发挥重要作用。
- 莫显刚张莉张落超洪伟王兰代陆军文前军
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1胆固醇
- 胶质母细胞瘤120例临床病理观察被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨胶质母细胞瘤的病理特点与鉴别诊断。方法:收集病理诊断为胶质母细胞瘤并有完整病理资料的病例120例,分析其临床资料、病理组织学特点、免疫组化及网状纤维染色特点。结果:120例胶质母细胞瘤患者中,20岁以下5例,20岁以上115例,平均49岁;胶质母细胞瘤位于脑室有4例,透明隔及丘脑1例及小脑1例,其余114例均位于大脑半球;肿瘤细胞呈多形性,细胞密度高、核异型性明显,核分裂像易见,可见大片坏死或栅栏状坏死、出现明显的微血管增生;免疫组化示胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及P53阳性,Ki-67增殖指数>10%,网状纤维染色阴性。结论:胶质母细胞瘤有一定的临床和病理特点,免疫组化和网状纤维染色有助于诊断。
- 高勤谢家婧代陆军
- 关键词：胶质母细胞瘤病理形态免疫组织化学网状纤维染色
- 以肌无力伴水肿为主要表现的线粒体肌病1例报告并文献复习被引量：1
- 2016年
- 目的：通过相关病例及文献复习探讨线粒体肌病的临床特征、辅助检查所见特点及治疗进展情况。方法：回顾贵州医科大学附属医院收治的1例线粒体肌病患者的临床资料，结合相关文献进行分析。结果：线粒体肌病以波动性的肌无力、肌肉疼痛为主要临床特征，可伴有眼外肌、心肌，甚至自主神经系统的损害，血清肌酸激酶轻至中度升高，肌肉活检病理特点为改良GomoriTrichrome染色（MGT）可见破碎红纤维，电子显微镜下线粒体数目和形态异常，并可见典型的结晶样包涵体。结论：线粒体肌病是一类以肌无力为特点伴多系统损害的遗传性疾病，以肌肉活检病理检查和相关基因检测为主要确诊依据。对于存在肌无力伴多系统损害症状的患者，应警惕此病的可能。
- 曹绪维欧阳福项一宁代陆军田淑芬
- 关键词：线粒体肌病肌无力水肿肌肉活检
