克日阿且
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- TGF-β/smad信号通路的负性调节与糖尿病肾病
- 2009年
- 转化生长因子β（TGF-β）家族广泛存在于生物体内,它对于组织器官纤维化起着重要作用。smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导。TGF-β/smads信号通路与糖尿病肾病关系密切,并且存在多种负反馈调节机制,例如包膜受体水平,胞内smad蛋白及核内转录因子水平的反馈调节。深入了解TGF-β/smad信号通路的负性调节机制对于糖尿病肾病的防治至关重要。本文就TGF-β/smad信号通路的负性调节与糖尿病肾病予以综述。
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- 关键词：转化生长因子ΒSMAD糖尿病肾病负性调节
- 蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠Smad7表达的影响
- 2012年
- 目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏中Smad7蛋白表达的影响。方法将45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组35只,用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型后30只纳入实验,分为糖尿病组(DC组,n=10),MG132高浓度组(MH组,n=10),MG132低浓度组(ML组,n=10)。MH组与ML组给予MG132腹腔注射,NC组和DC组予以等量生理盐水腹腔注射,各组喂养至6周和8周时分别处死5只大鼠。处死前测量大鼠体重,心脏取血测空腹血糖。电镜观察肾脏超微结构变化,Western blot检测各组Smad7蛋白表达水平。结果 (1)各模型组较NC组体重明显减轻,空腹血糖显著升高(P<0.01);各模型组大鼠体重8周后较6周后减轻(P<0.05)。MH组、ML组较DC组体重增加(P<0.05);但各模型组间空腹血糖无统计学差异(P>0.05)。(2)电镜下各模型组均可见部分基底膜不规则增厚、足突间隙增宽或融合、内皮细胞水肿。以上改变MH组、ML组较DC组轻,MH组较ML组轻;各模型组8周病理改变与6周相比无明显减轻。(3)与NC组比较,DC组Smad7蛋白表达降低(P<0.01);与DC组比较,MH、ML组Smad7表达增加(P<0.05)。MH组较ML组Smad7蛋白表达显著增加(P<0.05);随时间延长,8周与6周间差异愈加显著(P<0.05)。结论糖尿病肾病时Smad7泛素化降解增加;蛋白酶体抑制剂MG132可抑制Smad7的泛素化降解,增加Smad7蛋白表达。
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- 关键词：转化生长因子Β蛋白酶体抑制剂
- 泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠早期糖尿病肾病的影响研究
- 目的:探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠早期糖尿病肾病的治疗作用及其作用可能机制。方法:①动物模型的建立:将50只Wistar大鼠随机分为模型组/(40只/)和阴性对照组/(N组,10只/)。模型组给予一次性腹腔注射...
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- 关键词：MG132TGF-ΒSMAD糖尿病肾病泛素化
- 文献传递
- MG132对早期实验糖尿病肾病大鼠的治疗作用及机制研究
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- PSI对早期糖尿病肾病大鼠NF-κB/IκB信号通路的作用研究
- 目的 探讨泛素蛋白酶体途径在大鼠早期糖尿病肾病中发病的可能作用机及蛋白酶体抑制剂对糖尿病肾病的治疗作用.方法 (1)建立糖尿病大鼠模型及分组：糖尿病对照组(diabetes mellitus,DM组)；糖尿病+蛋白酶体抑...
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