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冯骥良

作品数:21 被引量:66H指数:4
供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
发文基金:中国初级卫生保健基金会佑安肝病/艾滋病基金北京市中医管理局中医药科技项目国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 8篇肿瘤
  • 6篇细胞癌
  • 6篇肝细胞
  • 5篇影像
  • 5篇肝癌
  • 5篇肝细胞癌
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  • 3篇影像学
  • 3篇尿嘧啶
  • 3篇肿瘤干细胞
  • 3篇嘧啶
  • 3篇氟尿嘧啶
  • 3篇干细胞
  • 3篇肝移植
  • 3篇5-氟尿嘧啶
  • 3篇病理
  • 2篇胆管
  • 2篇蛋白聚糖
  • 2篇血管

机构

  • 21篇首都医科大学...
  • 4篇首都医科大学
  • 2篇解放军第30...
  • 1篇北京大学
  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇北京理工大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇西北民族大学

作者

  • 21篇冯骥良
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  • 8篇吕福东
  • 5篇贾翠宇
  • 5篇宋文艳
  • 4篇朱瑞东
  • 3篇朱雯静
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  • 3篇杨玥
  • 3篇陈枫
  • 3篇李德龙
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  • 2篇郝溥辰
  • 2篇李瑞利
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  • 2篇王欣欣

传媒

  • 5篇北京医学
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  • 3篇实用肝脏病杂...
  • 2篇中华放射学杂...
  • 2篇中华肝脏病杂...
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  • 1篇中国现代医生
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 6篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
妊娠晚期合并肝功能损害490例病因分布及预后分析被引量:7
2015年
目的探讨妊娠晚期合并肝功能损害的病因及预后。方法收集490例妊娠晚期合并肝功能损害患者,选取来吉林大学中日联谊医院进行产检的无内科合并症的健康孕妇120例作为对照。对妊娠晚期合并肝功能损害患者的病因分布进行统计,比较妊娠晚期各种合并症对围生儿及产妇的影响。结果妊娠晚期合并肝功能损害的病因主要为病毒性肝炎(58.98%)。妊娠晚期合并病毒性肝炎、妊娠晚期合并ICP患者早产、宫内窘迫发生率、剖宫产、产后大出血发生率均明显高于正常妊娠(P<0.05);妊娠晚期合并病毒性肝炎患者早产、宫内窘迫发生率、剖宫产率均明显低于妊娠晚期合并ICP,而产后大出血发生率高于妊娠晚期合并ICP(P<0.05)。结论病毒性肝炎、ICP、妊娠高血压疾病、HELLP综合征、妊娠急性脂肪肝等均为妊娠晚期合并肝功能损害的主要发病原因,可不同程度地威胁到母婴健康及生命安全,临床上应提高重视程度。
高翔贾玉玺李威冯骥良
关键词:妊娠肝功能损害病因预后
肝内肿块型胆管癌的CT、MRI动态增强表现以及与病理分化程度的关系被引量:23
2015年
目的探讨肝内肿块型胆管细胞癌(IMcc)的CT、MRI动态增强表现以及与病理分化程度的关系。方法回顾性分析经病理诊断为IMCC且行腹部多期动态增强CT和(或)MRI检查的95例患者,其中56例行多期动态增强CT检查,29例行多期动态增强MRI检查,10例同时行CT及MRI多期动态增强检查。依据患者病史和实验室检查结果分为慢性肝炎组(56例)和无肝病组(39例),并按照病灶最大径将患者分为最大径〈3cm组、3—6cm组和〉6cm组,分析上述不同组别患者的病灶强化特征。将影像表现和病理结果对照,并根据病理分化程度将患者分为高分化、中分化和低分化组。采用χ2检验比较各组患者病灶强化方式的差异。结果IMCC患者的多期动态增强cT及MRI强化方式主要有5种类型:类型1:60例,动脉期边缘环状强化和(或)内部分隔状强化,平衡期为向心性强化和(或)分隔状强化;类型2:11例,动脉期边缘环状强化,平衡期肿瘤边缘呈环状低密度(信号)改变,中心呈明显结节状强化;类型3:15例,动脉期无明显强化,平衡期肿瘤内部对比剂不均匀填充;类型4:6例,动脉期肿瘤不均匀强化,平衡期肿瘤呈低密度(信号)改变;类型5:3例,动脉期至平衡期肿瘤始终无明显强化。慢性肝炎组表现为强化类型1-5者分别为31、7、12、5、1例,无肝病组分别为29、4、3、1、2例,差异无统计学意义(χ2=3.567,P=-0.059)。最大径〈3cm组(28例)表现为强化类型1—5者分别为9、8、6、3、2例,3~6cm组(40例)分别为27、2、7、3、1例,〉6cm组(27例)分别为24、1、2、0、0例,差异有统计学意义(χ2=19.582,P〈0.01)。病理高、中分化组(40例)中呈类型1~5强化表现者分别为24、7、6、2、1例,低分化组(55例)分别为36、4、9、3、3例,不同病理分化程度患者的强化方式差异无
陈枫赵大伟文硕赵晶李宏军冯骥良
关键词:肝肿瘤胆管肿瘤
磷脂酰肌醇蛋白聚糖3与ki67在不同分化程度肝细胞癌中的表达分析被引量:1
2015年
目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)及ki67在不同分化程度的肝细胞癌(HCC)中的表达强度,分析不同分化程度的肝细胞癌组织中GPC3的表达强度与ki67之间的关系。方法搜集2010年7月~2014年7月首都医科大学附属北京佑安医院病理科90例HCC部分肝切除标本。采用免疫组化SP法检测HCC中GPC3及ki67的表达情况,比较不同分化程度的HCC中GPC3及ki67表达的强度,分析不同分化程度HCC中GPC3表达情况与ki67之间的关系。结果低分化HCC中GPC3的阳性率(90.00%)明显高于中分化(83.33%)和高分化(50.00%),且中分化明显高于高分化,差异均有高度统计学意义(P<0.01);GPC3中-强着色度(+++^++++)在低分化HCC中阳性率(66.67%)高于中分化(23.33%)及高分化中(6.67%),且中分化明显高于高分化,差异均有高度统计学意义(P<0.01);低分化HCC中ki67的表达高于中分化和高分化,且中分化高于高分化,差异均有高度统计学意义(P<0.01);不同分化HCC中GPC3的表达与ki67呈正相关(r=0.551,P=0.000)。结论 GPC3、ki67的表达强度与HCC的分化有关;GPC3的表达与肝细胞癌的ki67表达呈正相关。
董坤常静祖可佳王欣欣刘晖冯骥良吕福东
关键词:肝细胞癌磷脂酰肌醇蛋白聚糖3KI67分化程度
MRI Gd-BOPTA增强肝胆期在肝细胞癌的诊断价值被引量:4
2018年
目的评估MRI钆贝葡胺(Gd-BOPTA)增强扫描肝胆期在肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法回顾性分析33例HCC(≤30mm)的肝胆期表现,对肝胆期表现低信号与DWI高信号和HCC典型表现的组间比较进行统计学分析,并对上述表现与病理分级进行Spearman秩相关分析。结果33例患者行平扫+多期动态增强、DWI和肝胆期扫描。17例表现为HCC典型动态强化方式,占51.5%。DWI(b值=800s/mm2)表现高信号27例,占81.8%。肝胆期低信号31例,占93.9%。肝胆期低信号与DWI高信号比较,P=0.258;肝胆期低信号与HCC典型动态强化表现比较,P﹤0.001;DWI高信号与典型动态强化表现比较,P﹤0.05,肝胆期低信号和DWI高信号诊断符合率均优于典型动态强化表现,但二者比较无统计学差异。本组包括高分化HCC9例,中分化HCC15例,低分化HCC9例。三种表现与HCC病理分化程度的相关系数为r=0.06,P=0.619。即典型动态强化表现、DWI高信号及肝胆期低信号与HCC病理分级之间无相关性。结论肝胆期低信号和DWI高信号对HCC诊断符合率均高于Gd-BOPTA动态增强的典型表现,二者均可提高对HCC的诊断准确率。
贾翠宇赵大伟许少华冯骥良齐石宋文艳张瑞池李雪芹陈枫
关键词:肝脏肿瘤肝细胞癌钆贝葡胺
肝癌干细胞逃避5-氟尿嘧啶单药杀伤可能是造成化疗失败的重要原因被引量:4
2012年
目的通过观察5-氟尿嘧啶(5-FU)处理人肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721,分析细胞生物学特性的变化。方法采用Cell Counting Kit-8法检测5-FU作用前后肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721增殖能力的变化;采用流式细胞法检测细胞周期组成变化和细胞群体中肿瘤干细胞标志物EpCAM、ABCG2和ICAM-1阳性细胞的比例变化。结果 10μg.ml-15-FU作用48h后,BEL-7402和SMMC-7721细胞增殖均明显受抑制(P<0.05);两细胞系实验组静息期(G0/G1期)细胞比例较对照组均明显升高(P<0.05);两细胞系中肿瘤干细胞标志物阳性细胞比例均明显升高(P<0.05)。结论肝癌细胞系BEL-7402及SMMC-7721中的肿瘤干细胞能够逃避一定剂量5-FU的杀伤作用。肝癌干细胞逃避5-FU单药杀伤可能是造成临床化疗失败的重要原因。
李德龙朱雯静韩旭杨玥诸国华刘宝成刘菲康梦田史亮吕福东冯骥良
关键词:肿瘤干细胞5-氟尿嘧啶
HBV相关肝癌组织HBsAg和HNF4α表达及其与组织学分化的关系被引量:1
2015年
目的:探讨在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α(HNF4α)表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月~2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)表达。结果在256例HCC癌组织中,发现HBsAg阳性12例(4.7%);在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中,HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%,前组显著高于后两组(P〈0.05);HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%(21/32),显著高于中、低分化癌患者18.8%(3/16,P〈0.001);在12例HBsAg阳性癌组织中,HNF4α阳性11例(91.7%),而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中,HNF4α阳性13例(36.1%, P〈0.05);在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中,免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论 HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。
朱云萌冯骥良宋晨朝张世杰孙琳孟令佳刘巨超薛冉赵苗苗吕福东
关键词:肝细胞癌肝细胞核因子4Α
细胞角蛋白19/磷脂酰肌醇蛋白聚糖3表达模式与肝细胞癌患者介入治疗后复发的相关性被引量:3
2020年
目的观察细胞角蛋白19/磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(CK19/GPC3)的表达模式与肝细胞癌患者介入治疗术后复发的相关性。方法回顾性收集了佑安医院2007年11月至2016年5月接受介入治疗的符合条件的251例肝细胞癌患者的临床及病理资料,并对可能影响其预后的相关风险因素进行了单因素和多因素COX回归分析。Kaplan-Meier生存分析法绘制患者生存曲线,Log-rank检验比较各组间生存率的差异。结果Kplan-Meier单因素分析显示组织学分级、CK19/GPC3表达模式、甲胎蛋白水平及Hep Par1与肿瘤复发密切相关,多因素COX回归分析显示CK19/GPC3表达模式(HR=1.634,95%CI为1.041~2.564,P=0.033)、组织学分级(HR=1.445,95%CI为1.037~2.014,P=0.030)、甲胎蛋白水平(HR=1.410,95%CI为1.042~1.908,P=0.026)、Hep Par1(HR=0.570,95%CI为0.349~0.930,P=0.025)4个因素为介入治疗后复发的独立预测因子。结论符合米兰标准的具有CK19^+/GPC3^+与CK19^-/GPC3^+表型的肝细胞癌患者介入治疗后较CK19-/GPC3-的患者具有更高的复发风险。
郑秀袁春旺崔雄伟吕福东赵大伟刘红刚冯骥良
关键词:肝细胞癌细胞角蛋白19磷脂酰肌醇蛋白聚糖3米兰标准
HBV相关的原发性肝透明细胞癌组织CK19表达及其临床意义被引量:1
2015年
目的探讨细胞角蛋白19(CK19)在原发性肝透明细胞癌(PCCCL)中的表达及其与患者预后的关系。方法收集2006年11月一2014年8月首都医科大学附属北京佑安医院术后病理活检证实为PCCCL的住院患者76例。采用免疫组化法检测癌组织CK19、P53、CD34、GPC-3和HepPar-1表达。应用Kaplan—Meier生存曲线和Wilcoxon检验分析CK19阳性与阴性的PCCCL患者的预后差异。结果在76例PCCCL组织中,CK19阳性9例(11.84%);在肿瘤直径大于3cm患者,CK19阳性患者发生肿瘤远端转移为60.0%(3/5),显著高于CK19阴性患者的8.7%(2/23,P〈0.05);经Kaplan—Meier和Log-rank检验,结果显示CK19阴性的PCCCL患者生存期为60W,显著长于CK19阳性的PCCCL患者(31W,P〈0.05)。结论PCCCL是一组异质性肿瘤,可以起源于CK19阳性的肝前体细胞,也可能转化自趋于分化成熟的肝细胞。PCCCL组织CK19阳性表达与患者的不良预后密切相关。
车睿雯冯帅冯骥良刘巨超吕福东诸国华张士杰宋晨朝董昆廖孟涵
关键词:肝透明细胞癌细胞角蛋白19预后
裸鼠原位肝癌移植模型的建立及其生物学观察被引量:3
2016年
目的探讨采用Hep G2细胞株建立裸鼠人肝癌原位模型的方法,评价其生物学特性。方法取人肝癌细胞株Hep G2制备皮下移植瘤,然后将瘤块植入裸鼠肝左叶,建立原位移植模型,观察荷瘤鼠生存状态。裸鼠全身衰竭时处死、取瘤,HE染色及免疫组化法观察瘤组织的病理特点、血管生长及肿瘤细胞凋亡情况。结果种瘤成功率90%,荷瘤鼠中位生存期76.7d,肿瘤直径(16.8±2.2)mm,体积(965.3±333.3)mm^3,重量(1.1±0.4)g。瘤组织早期具有旺盛的增殖能力,晚期癌组织中Caspase3、TUNEL呈强阳性表达。结论由原位移植法建立的裸鼠人肝癌模型,造模时间短、成瘤率高,生物学行为与临床肝癌相似,是基因药物筛选研究的理想模型。
朱瑞东冯骥良赵大伟李宁
关键词:肝细胞癌裸鼠免疫组织化学
5-氟尿嘧啶对肝癌细胞系BEL-7402中肿瘤干细胞的富集作用被引量:5
2011年
目的探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌细胞系BEL-7402细胞的作用,并对免于5-FU杀伤的存活细胞进行干细胞表面标志物的检测和“肝癌干细胞”的细胞生物学鉴定。方法检测5-FU作用前后BEL-7402细胞增殖能力、细胞周期和细胞表面标志物CD56、CD54、上皮细胞黏附分子(EpCAM)和CD133表达率的变化;通过集落形成实验检测CD56、CD54、EpCAM、CD133阳性细胞和阴性细胞的克隆形成能力并对其进行比较。两组间均数比较采用t检验,两组数据间构成比比较采用X^2检验。结果5-FU对BEL-7402细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。10ug/ml5-Fu作用48h后,G0/G1期细胞比例由对照组的57.50%±0.98%升高至实验组的68.70%±3.41%(P〈0.05);S期细胞比例由对照组的40.26%±4.12%下降至实验组的31.80%±4.15%(P〈0.01);实验组G2/M期细胞消失,对照组该期细胞比例为5.80%±1.87%(P〈0.01)。细胞周期分布变化明显,差异具有统计学意义。5-Fu处理使BEL-7402细胞中CD56、CD54、EpCAM和CD133阳性细胞比例分别由0.57%±0.12%,8.10%±6.79%,0.3%±0.010/0,3.20%±0.99%升高至4.13%±0.06%,50.08%±1.69%,0.55%±0.07%,10.51%±1.13%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。软琼脂集落形成实验中,CD56、CD54、EpCAM、CD133阴性细胞与阳性细胞的成集落比例分别为2.11%±0.21%,3.32%±0.310/0;0.86%±0.101%,2.40±0.52%;7.19%±0.56%,7.73±0.71%;2.70%±0.26%,5.75%±0.81%。各组阳性细胞集落形成率与阴性细胞比较,均有明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论-定剂量的5-FU能够富集肝癌细胞系BEL-7402中的肿瘤干细胞;同EpCAM和CD133一样,CD56和CD54单阳性细胞比其各自单阴性细胞具有更强的克隆形成能力,这提示CD56和CD54可�
杨玥李德龙朱雯静刘菲康梦田赵森郝溥辰韩旭陈培琼吕福东冯骥良
关键词:肿瘤干细胞氟尿嘧啶CD56CD54
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